Cerebral visual impairment (CVI) is associated with a wide range of visual perceptual deficits including global motion processing. However, the underlying neurophysiological basis for these impairments remain poorly understood. We investigated global motion processing abilities in individuals with CVI compared to neurotypical controls using a combined behavioral and multi-modal neuroimaging approach. We found that CVI participants had a significantly higher mean motion coherence threshold (determined using a random dot kinematogram pattern simulating optic flow motion) compared to controls. Using functional magnetic resonance imaging (fMRI), we investigated activation response profiles in functionally defined early (i.e. primary visual cortex; area V1) and higher order (i.e. middle temporal cortex; area hMT+) stages of motion processing. In area V1, responses to increasing motion coherence were similar in both groups. However, in the CVI group, activation in area hMT+ was significantly reduced compared to controls, and consistent with a surround facilitation (rather than suppression) response profile. White matter tract reconstruction obtained from high angular resolution diffusion imaging (HARDI) revealed evidence of increased mean, axial, and radial diffusivities within cortico-cortical (i.e. V1-hMT+), but not thalamo-hMT+ connections. Overall, our results suggest that global motion processing deficits in CVI may be associated with impaired signal integration and segregation mechanisms, as well as white matter integrity at the level of area hMT+.

脑视觉障碍 (CVI) 与广泛的视觉感知缺陷有关，包括全局运动处理。然而，这些损伤的潜在神经生理学基础仍然知之甚少。我们使用组合的行为和多模式神经影像学方法研究了 CVI 个体与神经典型对照的整体运动处理能力。我们发现，与对照组相比，CVI 参与者的平均运动相干阈值（使用模拟视流运动的随机点运动图模式确定）显着更高。使用功能性磁共振成像 (fMRI)，我们研究了运动处理的功能定义的早期（即初级视觉皮层；V1 区）和更高阶（即颞中皮层；hMT+ 区）阶段的激活反应谱。在 V1 区，两组对增加运动连贯性的反应相似。然而，在 CVI 组中，与对照组相比，hMT+ 区域的激活显着降低，并且与周围促进（而不是抑制）反应曲线一致。从高角分辨率扩散成像 (HARDI) 获得的白质束重建揭示了皮质-皮质（即 V1-hMT+）内平均、轴向和径向扩散率增加的证据，但不是丘脑-hMT+ 连接。总体而言，我们的结果表明，CVI 中的全局运动处理缺陷可能与受损的信号整合和分离机制以及区域 hMT+ 水平的白质完整性有关。与对照组相比，hMT+ 区域的激活显着降低，并且与周围促进（而不是抑制）反应曲线一致。从高角分辨率扩散成像 (HARDI) 获得的白质束重建揭示了皮质-皮质（即 V1-hMT+）内平均、轴向和径向扩散率增加的证据，但不是丘脑-hMT+ 连接。总体而言，我们的结果表明，CVI 中的全局运动处理缺陷可能与受损的信号整合和分离机制以及区域 hMT+ 水平的白质完整性有关。与对照组相比，hMT+ 区域的激活显着降低，并且与周围促进（而不是抑制）反应曲线一致。从高角分辨率扩散成像 (HARDI) 获得的白质束重建揭示了皮质-皮质（即 V1-hMT+）内平均、轴向和径向扩散率增加的证据，但不是丘脑-hMT+ 连接。总体而言，我们的结果表明，CVI 中的全局运动处理缺陷可能与受损的信号整合和分离机制以及区域 hMT+ 水平的白质完整性有关。从高角分辨率扩散成像 (HARDI) 获得的白质束重建揭示了皮质-皮质（即 V1-hMT+）内平均、轴向和径向扩散率增加的证据，但不是丘脑-hMT+ 连接。总体而言，我们的结果表明，CVI 中的全局运动处理缺陷可能与受损的信号整合和分离机制以及区域 hMT+ 水平的白质完整性有关。从高角分辨率扩散成像 (HARDI) 获得的白质束重建揭示了皮质-皮质（即 V1-hMT+）内平均、轴向和径向扩散率增加的证据，但不是丘脑-hMT+ 连接。总体而言，我们的结果表明，CVI 中的全局运动处理缺陷可能与受损的信号整合和分离机制以及区域 hMT+ 水平的白质完整性有关。