Mesenchymal stem/stromal cells isolated from human term placenta (pMSCs) have potential to treat clinically manifested inflammatory diseases. Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease, and platelets play a contributory role towards its pathogenesis. During transplantation, MSCs interact with platelets and exert influence on their functional outcome. In this study, we investigated the consequences of interaction between pMSCs and platelets, and its impact on platelet-mediated atherosclerosis in vitro. Human platelets were treated with various types of pMSCs either directly or with their secretome, and their effect on agonist-mediated platelet activation and functional characteristics were evaluated. Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were used as control. The impact of pMSCs treatment on platelets was evaluated by the expression of activation markers and by platelet functional analysis. A subset of pMSCs reduced agonist-induced activation of platelets, both via direct contact and with secretome treatments. Decrease in platelet activation translated into diminished spreading, limited adhesion and minimized aggregation. In addition, pMSCs decreased oxidized LDL (ox-LDL)-inducedCD36-mediated platelet activation, establishing their protective role in atherosclerosis. Gene expression and protein analysis show that pMSCs express pro- and anti-thrombotic proteins, which might be responsible for the modulation of agonist-induced platelet functions. These data suggest the therapeutic benefits of pMSCs in atherosclerosis.

中文翻译：

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人胎盘间充质干/基质细胞 (pMSCs) 抑制激动剂诱导的血小板功能，减少动脉粥样硬化和血栓形成表型

从人足月胎盘 (pMSCs) 分离的间充质干/基质细胞具有治疗临床表现的炎症性疾病的潜力。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，血小板在其发病机制中起重要作用。在移植过程中，MSCs 与血小板相互作用并对它们的功能结果产生影响。在这项研究中，我们研究了 pMSCs 和血小板之间相互作用的后果，以及它对体外血小板介导的动脉粥样硬化的影响。用各种类型的 pMSCs 直接或用它们的分泌组处理人血小板，并评估它们对激动剂介导的血小板活化和功能特性的影响。人脐静脉内皮细胞（HUVEC）用作对照。通过激活标志物的表达和血小板功能分析来评估 pMSCs 治疗对血小板的影响。pMSCs 的一个子集通过直接接触和分泌组治疗减少了激动剂诱导的血小板活化。血小板活化的减少转化为扩散减少、粘附受限和聚集最小化。此外，pMSCs 降低了氧化 LDL (ox-LDL) 诱导的 CD36 介导的血小板活化，从而确立了它们在动脉粥样硬化中的保护作用。基因表达和蛋白质分析表明 pMSCs 表达促血栓形成和抗血栓形成蛋白，这可能是调节激动剂诱导的血小板功能的原因。这些数据表明 pMSCs 在动脉粥样硬化中的治疗益处。pMSCs 的一个子集通过直接接触和分泌组治疗减少了激动剂诱导的血小板活化。血小板活化的减少转化为扩散减少、粘附受限和聚集最小化。此外，pMSCs 降低了氧化 LDL (ox-LDL) 诱导的 CD36 介导的血小板活化，从而确立了它们在动脉粥样硬化中的保护作用。基因表达和蛋白质分析表明 pMSCs 表达促血栓形成和抗血栓形成蛋白，这可能是调节激动剂诱导的血小板功能的原因。这些数据表明 pMSCs 在动脉粥样硬化中的治疗益处。pMSCs 的一个子集通过直接接触和分泌组治疗减少了激动剂诱导的血小板活化。血小板活化的减少转化为扩散减少、粘附受限和聚集最小化。此外，pMSCs 降低了氧化 LDL (ox-LDL) 诱导的 CD36 介导的血小板活化，从而确立了它们在动脉粥样硬化中的保护作用。基因表达和蛋白质分析表明 pMSCs 表达促血栓形成和抗血栓形成蛋白，这可能是调节激动剂诱导的血小板功能的原因。这些数据表明 pMSCs 在动脉粥样硬化中的治疗益处。pMSCs 降低了氧化 LDL (ox-LDL) 诱导的 CD36 介导的血小板活化，从而确立了它们在动脉粥样硬化中的保护作用。基因表达和蛋白质分析表明 pMSCs 表达促血栓形成和抗血栓形成蛋白，这可能是调节激动剂诱导的血小板功能的原因。这些数据表明 pMSCs 在动脉粥样硬化中的治疗益处。pMSCs 降低了氧化 LDL (ox-LDL) 诱导的 CD36 介导的血小板活化，从而确立了它们在动脉粥样硬化中的保护作用。基因表达和蛋白质分析表明 pMSCs 表达促血栓形成和抗血栓形成蛋白，这可能是调节激动剂诱导的血小板功能的原因。这些数据表明 pMSCs 在动脉粥样硬化中的治疗益处。