Gout is the most frequent form of inflammatory arthritis in the world. Its prevalence is particularly elevated in specific geographical areas such as in the Oceania/Pacific region and is rising in the US, Europe, and Asia. Gout is a severe and painful disease, in which co-morbidities are responsible for a significant reduction in life expectancy. However, gout patients remain ostracized because the disease is still considered “self-inflicted”, as a result of unhealthy lifestyle and excessive food and alcohol intake. While the etiology of gout flares is clearly associated with the presence of monosodium urate (MSU) crystal deposits, several major questions remain unanswered, such as the relationships between diet, hyperuricemia and gout flares or the mechanisms by which urate induces inflammation. Recent advances have identified gene variants associated with gout incidence. Nevertheless, genetic origins of gout combined to diet-related possible uric acid overproduction account for the symptoms in only a minor portion of patients. Hence, additional factors must be at play. Here, we review the impact of epigenetic mechanisms in which nutrients (such as ω-3 polyunsaturated fatty acids) and/or dietary-derived metabolites (like urate) trigger anti/pro-inflammatory responses that may participate in gout pathogenesis and severity. We propose that simple dietary regimens may be beneficial to complement therapeutic management or contribute to the prevention of flares in gout patients.

痛风是世界上最常见的炎症性关节炎。在大洋洲/太平洋地区等特定地理区域，其患病率特别高，并且在美国、欧洲和亚洲呈上升趋势。痛风是一种严重而痛苦的疾病，其中合并症是导致预期寿命显着降低的原因。然而，痛风患者仍然被排斥，因为由于不健康的生活方式和过量的食物和酒精摄入，这种疾病仍然被认为是“自己造成的”。虽然痛风发作的病因显然与尿酸单钠 (MSU) 晶体沉积物的存在有关，但仍有几个主要问题未得到解答，例如饮食、高尿酸血症和痛风发作之间的关系或尿酸盐诱发炎症的机制。最近的进展已经确定了与痛风发病率相关的基因变异。然而，痛风的遗传起源以及与饮食相关的可能的尿酸过量产生仅导致一小部分患者出现症状。因此，必须有其他因素在起作用。在这里，我们回顾了表观遗传机制的影响，其中营养素（如 ω-3 多不饱和脂肪酸）和/或饮食衍生的代谢物（如尿酸盐）引发可能参与痛风发病机制和严重程度的抗/促炎反应。我们建议简单的饮食方案可能有益于补充治疗管理或有助于预防痛风患者的发作。痛风的遗传起源以及与饮食相关的可能的尿酸过量产生仅导致一小部分患者出现症状。因此，必须有其他因素在起作用。在这里，我们回顾了表观遗传机制的影响，其中营养素（如 ω-3 多不饱和脂肪酸）和/或饮食衍生的代谢物（如尿酸盐）引发可能参与痛风发病机制和严重程度的抗/促炎反应。我们建议简单的饮食方案可能有益于补充治疗管理或有助于预防痛风患者的发作。痛风的遗传起源以及与饮食相关的可能的尿酸过量产生仅导致一小部分患者出现症状。因此，必须有其他因素在起作用。在这里，我们回顾了表观遗传机制的影响，其中营养素（如 ω-3 多不饱和脂肪酸）和/或饮食衍生的代谢物（如尿酸盐）引发可能参与痛风发病机制和严重程度的抗/促炎反应。我们建议简单的饮食方案可能有益于补充治疗管理或有助于预防痛风患者的发作。我们回顾了表观遗传机制的影响，其中营养素（如 ω-3 多不饱和脂肪酸）和/或饮食衍生的代谢物（如尿酸盐）引发可能参与痛风发病机制和严重程度的抗/促炎反应。我们建议简单的饮食方案可能有益于补充治疗管理或有助于预防痛风患者的发作。我们回顾了表观遗传机制的影响，其中营养素（如 ω-3 多不饱和脂肪酸）和/或饮食衍生的代谢物（如尿酸盐）引发可能参与痛风发病机制和严重程度的抗/促炎反应。我们建议简单的饮食方案可能有益于补充治疗管理或有助于预防痛风患者的发作。