Medicarpin, a pterocarpan class of naturally occurring phytoestrogen possesses various biological functions. However, the effect of medicarpin on oxygen-glucose deprivation-reoxygenation (OGD/R)-induced injury in human cerebral microvascular endothelial cells (HCMECs) remains largely unknown. Target genes of medicarpin were predicted from PharmMapper. Target genes of ischemic stroke were predicted from public databases GeneCards and DisGeNET. Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathway enrichment of the intersecting targets was analyzed via DAVID 6.8. Cell viability was evaluated using CCK-8 assay. Malondialdehyde content, superoxide dismutase activity, and glutathione level were detected using corresponding commercially available kits. Cell death was assessed by TUNEL assays. Expression of protein kinase B (Akt), phosphorylated-Akt, forkhead box protein O1, phosphorylated-FoxO1, FoxO3a, and phosphorylated-FoxO3a (p-FoxO3a) was detected by western blot analysis. The intersecting targets of medicarpin and ischemic stroke were significantly enriched in phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt and FoxO pathways. Medicarpina attenuated OGD/R-evoked viability inhibition, oxidative stress, and cell death in HCMECs. Additionally, medicarpin activated the PI3K/Akt and FoxO pathways in OGD/R-induced HCMECs. Inhibition of PI3K/Akt pathway abrogated the neuroprotective effect of medicarpin on OGD/R-induced injury and activation of FoxO pathway in HCMECs. In conclusion, medicarpin suppressed OGD/R-induced injury in HCMECs by activating PI3K/Akt/FoxO pathway.

Medicarpin是一种紫檀属类天然存在的植物雌激素，具有多种生物学功能。然而，medicarpin 对人脑微血管内皮细胞 (HCMECs) 中氧 - 葡萄糖剥夺 - 复氧 (OGD/R) 诱导的损伤的影响仍然很大程度上未知。从 PharmMapper 预测 medicapin 的目标基因。从公共数据库 GeneCards 和 DisGeNET 预测缺血性中风的靶基因。通过 DAVID 6.8 分析了京都基因百科全书和基因组通路富集的交叉目标。使用CCK-8测定评估细胞活力。使用相应的市售试剂盒检测丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽水平。通过 TUNEL 分析评估细胞死亡。蛋白激酶 B (Akt)、磷酸化-Akt 的表达，通过蛋白质印迹分析检测叉头盒蛋白 O1、磷酸化-FoxO1、FoxO3a 和磷酸化-FoxO3a (p-FoxO3a)。medicarpin 和缺血性卒中的交叉靶点在磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 和 FoxO 通路中显着富集。Medicarpina 减弱了 HCMECs 中 OGD/R 诱发的活力抑制、氧化应激和细胞死亡。此外，medicarpin 激活了 OGD/R 诱导的 HCMECs 中的 PI3K/Akt 和 FoxO 通路。抑制 PI3K/Akt 通路消除了药草平对 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤和 FoxO 通路激活的神经保护作用。总之，medicarpin 通过激活 PI3K/Akt/FoxO 通路抑制 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤。medicarpin 和缺血性卒中的交叉靶点在磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 和 FoxO 通路中显着富集。Medicarpina 减弱了 HCMECs 中 OGD/R 诱发的活力抑制、氧化应激和细胞死亡。此外，medicarpin 激活了 OGD/R 诱导的 HCMECs 中的 PI3K/Akt 和 FoxO 通路。抑制 PI3K/Akt 通路消除了药草平对 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤和 FoxO 通路激活的神经保护作用。总之，medicarpin 通过激活 PI3K/Akt/FoxO 通路抑制 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤。medicarpin 和缺血性卒中的交叉靶点在磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 和 FoxO 通路中显着富集。Medicarpina 减弱了 HCMECs 中 OGD/R 诱发的活力抑制、氧化应激和细胞死亡。此外，medicarpin 激活了 OGD/R 诱导的 HCMECs 中的 PI3K/Akt 和 FoxO 通路。抑制 PI3K/Akt 通路消除了药草平对 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤和 FoxO 通路激活的神经保护作用。总之，medicarpin 通过激活 PI3K/Akt/FoxO 通路抑制 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤。medicarpin 激活了 OGD/R 诱导的 HCMEC 中的 PI3K/Akt 和 FoxO 通路。抑制 PI3K/Akt 通路消除了药草平对 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤和 FoxO 通路激活的神经保护作用。总之，medicarpin 通过激活 PI3K/Akt/FoxO 通路抑制 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤。medicarpin 激活了 OGD/R 诱导的 HCMEC 中的 PI3K/Akt 和 FoxO 通路。抑制 PI3K/Akt 通路消除了药草平对 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤和 FoxO 通路激活的神经保护作用。总之，medicarpin 通过激活 PI3K/Akt/FoxO 通路抑制 OGD/R 诱导的 HCMECs 损伤。