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Death Pathways of Cancer Cells Modulated by Surface Molecule Density on Gold Nanorods
Advanced Science ( IF 14.3 ) Pub Date : 2021-09-15 , DOI: 10.1002/advs.202102666 Fulei Zhang 1 , Yi Hou 1 , Minhui Zhu 2 , Bo Deng 3 , Mengxin Zhao 1 , Xiandi Zhu 1 , Yun Sun 1 , Di Chen 1 , Cheng Jiang 1 , Liming Wang 4 , Chunying Chen 4 , Huaiwen Chen 2 , Han Chen 5 , Hongliang Zheng 2 , Wei Li 1
Advanced Science ( IF 14.3 ) Pub Date : 2021-09-15 , DOI: 10.1002/advs.202102666 Fulei Zhang 1 , Yi Hou 1 , Minhui Zhu 2 , Bo Deng 3 , Mengxin Zhao 1 , Xiandi Zhu 1 , Yun Sun 1 , Di Chen 1 , Cheng Jiang 1 , Liming Wang 4 , Chunying Chen 4 , Huaiwen Chen 2 , Han Chen 5 , Hongliang Zheng 2 , Wei Li 1
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Necrosis induces strong inflammation with undesirable implications in clinics compared with apoptosis. Fortunately, the switch between necrosis and apoptosis could be realized by tailoring the appropriate structural properties of gold nano rods (GNRs) that could precisely modulate cell death pathways. Herein, the intracellular interaction between GNRs and organelles is monitored and it is found that lysosomes dominates necrosis/apoptosis evoking. Then the surface molecule density of GNRs, which is first defined as ρsurf. molecule (Nsurf. molecules/(a × π × Diameter × Length)), mediates lysosome activities as the membrane permeabilization (LMP), the Cathepsin B and D release, the cross-talk between lysosome and different organelles, which selectively evokes apoptosis or necrosis and the production of TNF-α from macrophages. GNRs with small ρsurf. molecule mainly induce apoptosis, while with large ρsurf. molecule they greatly contribute to necrosis. Interestingly, necrosis can be suppressed by GNRs with higher ρsurf. molecule due to the overexpression of key protease caspase 8, which cleaves the RIP1-RIP3 complex and activates caspase 3 followed by necrosis to apoptosis transition. This investigation indicates that the ρsurf. molecule greatly affects the utility of nanomaterials and different structural properties of nanomaterials have different implications in clinics.
中文翻译：
金纳米棒表面分子密度调节癌细胞的死亡途径
与细胞凋亡相比，坏死会引起强烈的炎症，在临床上产生不良影响。幸运的是，通过调整金纳米棒（GNR）的适当结构特性可以实现坏死和凋亡之间的转换，从而精确调节细胞死亡途径。在此，监测 GNR 和细胞器之间的细胞内相互作用，发现溶酶体主导坏死/凋亡诱发。然后是 GNR 的表面分子密度，首先定义为ρ surf 。分子( N surf. molecular /( a × π × Diameter × Length))，介导溶酶体活性，如膜透化 (LMP)、组织蛋白酶 B 和 D 释放、溶酶体与不同细胞器之间的串扰，选择性诱发细胞凋亡或坏死以及巨噬细胞产生 TNF- α。ρ surf小的 GNR 。分子主要诱导细胞凋亡，且ρ surf 较大。它们的分子极大地促进了坏死。有趣的是，具有较高ρ surf的 GNR 可以抑制坏死。分子由于关键蛋白酶 caspase 8 的过度表达而产生，它会裂解 RIP1-RIP3 复合物并激活 caspase 3，然后从坏死到凋亡转变。这项调查表明ρ冲浪。分子的结构极大地影响了纳米材料的实用性，并且纳米材料的不同结构特性在临床中具有不同的意义。
更新日期：2021-11-17
中文翻译：
金纳米棒表面分子密度调节癌细胞的死亡途径
与细胞凋亡相比，坏死会引起强烈的炎症，在临床上产生不良影响。幸运的是，通过调整金纳米棒（GNR）的适当结构特性可以实现坏死和凋亡之间的转换，从而精确调节细胞死亡途径。在此，监测 GNR 和细胞器之间的细胞内相互作用，发现溶酶体主导坏死/凋亡诱发。然后是 GNR 的表面分子密度，首先定义为ρ surf 。分子( N surf. molecular /( a × π × Diameter × Length))，介导溶酶体活性，如膜透化 (LMP)、组织蛋白酶 B 和 D 释放、溶酶体与不同细胞器之间的串扰，选择性诱发细胞凋亡或坏死以及巨噬细胞产生 TNF- α。ρ surf小的 GNR 。分子主要诱导细胞凋亡，且ρ surf 较大。它们的分子极大地促进了坏死。有趣的是，具有较高ρ surf的 GNR 可以抑制坏死。分子由于关键蛋白酶 caspase 8 的过度表达而产生，它会裂解 RIP1-RIP3 复合物并激活 caspase 3，然后从坏死到凋亡转变。这项调查表明ρ冲浪。分子的结构极大地影响了纳米材料的实用性，并且纳米材料的不同结构特性在临床中具有不同的意义。
京公网安备 11010802027423号