Significant alterations in sleep duration and/or quality of sleep become more pronounced as people get older. Poor sleep in elderly people is associated with adverse health outcomes and cellular aging. We examined the relationship between telomere length (TL) and sleep duration, Health Promotion Index (HPI), and tested whether the presence of Apolipoprotein-E4 (ApoE-ε4) allele affects both sleep and TL. The present study was carried out in 174 healthy participants (21% male; mean age 53.79 years) from South Australia. Lymphocyte TL was measured by real-time quantitative PCR (qPCR) and ApoE genotype was determined by TaqMan assay. HPI was calculated from a questionnaire regarding 8 lifestyle habits, including sleeping hours. Multivariate regression analysis was used to establish these associations adjusted for specified confounders. TL was found to be inversely associated with age (r = −0.199; p = .008) and body mass index (r = −0.121; p = .11), and was significantly shorter in participants who slept for less than 7 hours (p = .001) relative to those sleeping ≥7 hours. TL was positively correlated with HPI (r = 0.195; p = .009). ApoE-ε4 allele carriers who slept for less than 7 hours had shortest TL (p = .01) compared to noncarriers. Plasma soluble receptor for advanced glycation end product (sRAGE) level was significantly (p = .001) lower in individuals who sleep less than 7 hours and ApoE-ε4 carriers. Our results suggest that inadequate sleep duration or poor HPI is associated with shorter TL in cognitively normal people and that carriage of APOE-ε4 genotype may influence the extent of these effects.

中文翻译：

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睡眠时间、健康促进指数、sRAGE 和 ApoE-ε4 基因型与健康澳大利亚人的端粒长度相关

随着人们年龄的增长，睡眠持续时间和/或睡眠质量的显着变化变得更加明显。老年人睡眠不佳与不良健康结果和细胞老化有关。我们检查了端粒长度 (TL) 与睡眠持续时间、健康促进指数 (HPI) 之间的关系，并测试了载脂蛋白 E4 (ApoE-ε4) 等位基因的存在是否影响睡眠和 TL。本研究在来自南澳大利亚的 174 名健康参与者（21% 男性；平均年龄 53.79 岁）中进行。通过实时定量PCR（qPCR）测量淋巴细胞TL，并通过TaqMan测定确定ApoE基因型。HPI 是根据一份关于 8 种生活习惯（包括睡眠时间）的问卷计算得出的。多变量回归分析用于建立针对特定混杂因素调整的这些关联。发现 TL 与年龄 (r = -0.199; p = .008) 和体重指数 (r = -0.121; p = .11) 呈负相关，并且在睡眠时间少于 7 小时的参与者中显着缩短 ( p = .001) 相对于那些睡眠 ≥7 小时的人。TL 与 HPI 呈正相关（r = 0.195；p = .009）。与非携带者相比，睡眠时间少于 7 小时的 ApoE-ε4 等位基因携带者的 TL (p = .01) 最短。睡眠时间少于 7 小时的个体和 ApoE-ε4 携带者的血浆可溶性晚期糖基化终产物受体 (sRAGE) 水平显着降低 (p = .001)。我们的研究结果表明，睡眠时间不足或 HPI 差与认知正常人群的 TL 较短有关，携带 APOE-ε4 基因型可能会影响这些影响的程度。008) 和体重指数 (r = -0.121; p = .11)，睡眠时间少于 7 小时 (p = .001) 的参与者相对于睡眠时间 ≥ 7 小时的参与者明显更短。TL 与 HPI 呈正相关（r = 0.195；p = .009）。与非携带者相比，睡眠时间少于 7 小时的 ApoE-ε4 等位基因携带者的 TL (p = .01) 最短。睡眠时间少于 7 小时的个体和 ApoE-ε4 携带者的血浆可溶性晚期糖基化终产物受体 (sRAGE) 水平显着降低 (p = .001)。我们的研究结果表明，睡眠时间不足或 HPI 差与认知正常人群的 TL 较短有关，携带 APOE-ε4 基因型可能会影响这些影响的程度。008) 和体重指数 (r = -0.121; p = .11)，睡眠时间少于 7 小时 (p = .001) 的参与者相对于睡眠时间 ≥ 7 小时的参与者明显更短。TL 与 HPI 呈正相关（r = 0.195；p = .009）。与非携带者相比，睡眠时间少于 7 小时的 ApoE-ε4 等位基因携带者的 TL (p = .01) 最短。睡眠时间少于 7 小时的个体和 ApoE-ε4 携带者的血浆可溶性晚期糖基化终产物受体 (sRAGE) 水平显着降低 (p = .001)。我们的研究结果表明，睡眠时间不足或 HPI 差与认知正常人群的 TL 较短有关，携带 APOE-ε4 基因型可能会影响这些影响的程度。001) 相对于那些睡眠 ≥7 小时的人。TL 与 HPI 呈正相关（r = 0.195；p = .009）。与非携带者相比，睡眠时间少于 7 小时的 ApoE-ε4 等位基因携带者的 TL (p = .01) 最短。睡眠时间少于 7 小时的个体和 ApoE-ε4 携带者的血浆可溶性晚期糖基化终产物受体 (sRAGE) 水平显着降低 (p = .001)。我们的研究结果表明，睡眠时间不足或 HPI 差与认知正常人群的 TL 较短有关，携带 APOE-ε4 基因型可能会影响这些影响的程度。001) 相对于那些睡眠 ≥7 小时的人。TL 与 HPI 呈正相关（r = 0.195；p = .009）。与非携带者相比，睡眠时间少于 7 小时的 ApoE-ε4 等位基因携带者的 TL (p = .01) 最短。睡眠时间少于 7 小时的个体和 ApoE-ε4 携带者的血浆可溶性晚期糖基化终产物受体 (sRAGE) 水平显着降低 (p = .001)。我们的研究结果表明，睡眠时间不足或 HPI 差与认知正常人群的 TL 较短有关，携带 APOE-ε4 基因型可能会影响这些影响的程度。001) 在睡眠少于 7 小时的人和 ApoE-ε4 携带者中较低。我们的研究结果表明，睡眠时间不足或 HPI 差与认知正常人群的 TL 较短有关，携带 APOE-ε4 基因型可能会影响这些影响的程度。001) 在睡眠少于 7 小时的人和 ApoE-ε4 携带者中较低。我们的研究结果表明，睡眠时间不足或 HPI 差与认知正常人群的 TL 较短有关，携带 APOE-ε4 基因型可能会影响这些影响的程度。