Sepsis is a systemic inflammatory response syndrome caused by infections. The present study aimed to investigate the potential mechanism of FGD5‑AS1 in sepsis and lipopolysaccharide (LPS)‑induced inflammatory response. An animal model of sepsis was constructed. LPS was used to induce mice HL‑1 cardiomyocytes to construct a cell model. The association between FGD5‑AS1 and miR‑133a‑3p was investigated through animal and cell models. FGD5‑AS1 overexpression was used to analyze the effect of FGD5‑AS1 on inflammatory reaction. Tumor necrosis factor (TNF)‑α, interleukin (IL)‑1β and IL‑6 levels were detected by enzyme‑linked immunosorbent assay and reverse transcription‑quantitative polymerase chain reaction. The interaction of FGD5‑AS1, miR‑133a‑3p and aquaporin 1 (AQP1) was detected by dual‑luciferase reporter assay and microRNA (miRNA/miR) pull‑down assay. Compared with the control group, the expression of FGD5‑AS1 was decreased and the expression of miR‑133a‑3p was increased in the sepsis group. FGD5‑AS1 overexpression increased LPS‑induced expression of FGD5‑AS1 and AQP1, decreased the expression of miR‑133a‑3p, and inhibited the expression of the inflammatory cytokines, TNF‑α, IL‑6 and IL‑1β. Dual‑luciferase reporter and miRNA pull‑down assays confirmed the interaction of FGD5‑AS1, miR‑133a‑3p and AQP1. These results indicated that FGD5‑AS1 is the competitive endogenous RNA of miR‑133a‑3p on AQP1, and thus FGD5‑AS1 overexpression may be able to inhibit the inflammatory response in sepsis.

中文翻译：

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长链非编码 RNA FGD5-AS1/microRNA-133a-3p 上调水通道蛋白 1 以降低 LPS 诱导的脓毒症的炎症反应。

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征。本研究旨在探讨 FGD5-AS1 在脓毒症和脂多糖 (LPS) 诱导的炎症反应中的潜在机制。构建了脓毒症动物模型。LPS用于诱导小鼠HL-1心肌细胞构建细胞模型。通过动物和细胞模型研究了 FGD5-AS1 和 miR-133a-3p 之间的关联。FGD5-AS1过表达用于分析FGD5-AS1对炎症反应的影响。采用酶联免疫吸附法和逆转录定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-6水平。FGD5-AS1的相互作用，miR‑133a‑3p 和水通道蛋白 1 (AQP1) 通过双荧光素酶报告基因检测和 microRNA (miRNA/miR) pull-down 检测进行检测。与对照组相比，脓毒症组FGD5-AS1表达降低，miR-133a-3p表达升高。FGD5-AS1 过表达增加了 LPS 诱导的 FGD5-AS1 和 AQP1 的表达，降低了 miR-133a-3p 的表达，并抑制了炎症细胞因子 TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的表达。双荧光素酶报告基因和 miRNA 下拉分析证实了 FGD5-AS1、miR-133a-3p 和 AQP1 的相互作用。这些结果表明，FGD5-AS1是miR-133a-3p在AQP1上的竞争性内源性RNA，因此FGD5-AS1过表达可能能够抑制脓毒症的炎症反应。脓毒症组FGD5-AS1表达降低，miR-133a-3p表达升高。FGD5-AS1 过表达增加了 LPS 诱导的 FGD5-AS1 和 AQP1 的表达，降低了 miR-133a-3p 的表达，并抑制了炎症细胞因子 TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的表达。双荧光素酶报告基因和 miRNA 下拉分析证实了 FGD5-AS1、miR-133a-3p 和 AQP1 的相互作用。这些结果表明，FGD5-AS1是miR-133a-3p在AQP1上的竞争性内源性RNA，因此FGD5-AS1过表达可能能够抑制脓毒症的炎症反应。脓毒症组FGD5-AS1表达降低，miR-133a-3p表达升高。FGD5-AS1 过表达增加了 LPS 诱导的 FGD5-AS1 和 AQP1 的表达，降低了 miR-133a-3p 的表达，并抑制了炎症细胞因子 TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的表达。双荧光素酶报告基因和 miRNA 下拉分析证实了 FGD5-AS1、miR-133a-3p 和 AQP1 的相互作用。这些结果表明，FGD5-AS1是miR-133a-3p在AQP1上的竞争性内源性RNA，因此FGD5-AS1过表达可能能够抑制脓毒症的炎症反应。TNF-α、IL-6 和 IL-1β。双荧光素酶报告基因和 miRNA 下拉分析证实了 FGD5-AS1、miR-133a-3p 和 AQP1 的相互作用。这些结果表明，FGD5-AS1是miR-133a-3p在AQP1上的竞争性内源性RNA，因此FGD5-AS1过表达可能能够抑制脓毒症的炎症反应。TNF-α、IL-6 和 IL-1β。双荧光素酶报告基因和 miRNA 下拉分析证实了 FGD5-AS1、miR-133a-3p 和 AQP1 的相互作用。这些结果表明，FGD5-AS1是miR-133a-3p在AQP1上的竞争性内源性RNA，因此FGD5-AS1过表达可能能够抑制脓毒症的炎症反应。