The study was designed to determine the impact of acute toxicity of fumaronitrile exposure through tissue damaging, oxidative stress enzymes and histopathological studies in gills, liver and muscle cells of freshwater tilapia fish (Oreochromis mossambicus). In gill, liver, and muscle cells, biochemical indicators such as tissue damage enzymes (Acid Phosphatase (ACP), Alkaline Phosphatase (ALP), and Lactate Dehydrogenase (LDH)) and antioxidative enzymes (Superoxide Dismutase (SOD); Catalase (CAT); Glutathione-S-transferase (GST); Reduced Glutathione (GSH); Glutamate oxaloacetate transaminase (GOT) and Glutamate pyruvate transaminase (GPT) were quantified in the time interval of 30, 60 and 90 days exposure to the fumaronitrile. After 90 days, under 6 ppb exposure conditions, the acid phosphatase (ACP) levels of fish increased significantly in the gills (3.439 μmol/mg protein/min), liver (1.743 μmol/mg protein/min), and muscles (2.158 μmol/mg protein/min). After 90 days of exposure to the same concentration and days, ALP activity increased significantly in gills (4.354 μmol/mg protein/min) and liver (1.754 μmol/mg protein/min), but muscle cells had a little decrease in ALP activity (2.158 μmol/mg protein/min). The LDH concentration in gills following treatment with fumaronitrile over a period of 0–90 days was 3.573 > 3.521 > 2.245 μmol/mg protein/min over 30 > 60 > 90 days. However, at the same dose and treatment duration, a greater LDH level of 0.499 μmol/mg protein/min was found in liver and muscle cells. Histopathological abnormalities in the gills, liver, and muscle cells of treated fish were also examined, indicating that fumaronitrile treatment generated the most severe histological changes. The current study reveals that fumaronitrile exposure has an effect on Oreochromis mossambicus survival, explaining and emphasising the risk associated with this POP exposure to ecosystems and human populations.

该研究旨在通过组织损伤、氧化应激酶和淡水罗非鱼 ( Oreochromis mossambicus) 的鳃、肝脏和肌肉细胞的组织病理学研究来确定富马腈暴露的急性毒性的影响。）。在鳃、肝脏和肌肉细胞中，组织损伤酶（酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH））和抗氧化酶（超氧化物歧化酶（SOD）；过氧化氢酶（CAT））等生化指标；谷胱甘肽-S-转移酶 (GST)；还原型谷胱甘肽 (GSH)；谷氨酸草酰乙酸转氨酶 (GOT) 和谷氨酸丙酮酸转氨酶 (GPT) 在暴露于富马腈 30、60 和 90 天的时间间隔内进行量化。90 天后, 在 6 ppb 的暴露条件下, 鱼的鳃 (3.439 μmol/mg 蛋白质/分钟)、肝脏 (1.743 μmol/mg 蛋白质/分钟) 和肌肉 (2.158 μmol/mg 蛋白质) 的酸性磷酸酶 (ACP) 水平显着增加/min). 在相同浓度和天数下暴露 90 天后，鳃中的 ALP 活性显着增加 (4. 354 μmol/mg 蛋白/min）和肝脏（1.754 μmol/mg 蛋白/min），但肌肉细胞的 ALP 活性略有下降（2.158 μmol/mg 蛋白/min）。用富马腈处理 0-90 天后鳃中的 LDH 浓度在 30 > 60 > 90 天内为 3.573 > 3.521 > 2.245 μmol/mg 蛋白质/分钟。然而，在相同剂量和治疗时间下，肝脏和肌肉细胞中的 LDH 水平更高，为 0.499 μmol/mg 蛋白质/分钟。还检查了处理过的鱼的鳃、肝脏和肌肉细胞的组织病理学异常，表明富马腈处理产生了最严重的组织学变化。目前的研究表明，富马腈暴露对 用富马腈处理 0-90 天后鳃中的 LDH 浓度在 30 > 60 > 90 天内为 3.573 > 3.521 > 2.245 μmol/mg 蛋白质/分钟。然而，在相同剂量和治疗时间下，肝脏和肌肉细胞中的 LDH 水平更高，为 0.499 μmol/mg 蛋白质/分钟。还检查了处理过的鱼的鳃、肝脏和肌肉细胞的组织病理学异常，表明富马腈处理产生了最严重的组织学变化。目前的研究表明，富马腈暴露对 用富马腈处理 0-90 天后鳃中的 LDH 浓度在 30 > 60 > 90 天内为 3.573 > 3.521 > 2.245 μmol/mg 蛋白质/分钟。然而，在相同剂量和治疗时间下，肝脏和肌肉细胞中的 LDH 水平更高，为 0.499 μmol/mg 蛋白质/分钟。还检查了处理过的鱼的鳃、肝脏和肌肉细胞的组织病理学异常，表明富马腈处理产生了最严重的组织学变化。目前的研究表明，富马腈暴露对 在肝脏和肌肉细胞中发现 499 μmol/mg 蛋白质/分钟。还检查了处理过的鱼的鳃、肝脏和肌肉细胞的组织病理学异常，表明富马腈处理产生了最严重的组织学变化。目前的研究表明，富马腈暴露对 在肝脏和肌肉细胞中发现 499 μmol/mg 蛋白质/分钟。还检查了处理过的鱼的鳃、肝脏和肌肉细胞的组织病理学异常，表明富马腈处理产生了最严重的组织学变化。目前的研究表明，富马腈暴露对Oreochromis mossambicus 的生存，解释和强调与这种持久性有机污染物暴露于生态系统和人类人口相关的风险。