CCL22, which could induce chondrocyte apoptosis, was identified to be overexpressed in damaged cartilage. This study was conducted with the aim of investigating the effects of CCL22 interference on chondrocyte injury. The osteoarthritis model was established by stimulating chondrocytes with LPS. The expressions of CCL22, CCR4, matrix metallopeptidase (MMP) 3, MMP9, MMP13, (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin-like motifs) ADAMTS-4, collagen II and inflammatory cytokines were measured using quantitative reverse transcription PCR (RT-qPCR) and western blot. Besides, immunoprecipitation (IP) was employed to verify the binding of CCL22 and CCR4. After CCR4 was overexpressed, cell viability was observed using Cell Counting Kit-8 (CCK-8). Additionally, cell apoptosis as well as its related proteins was detected by TUNEL and western blot, respectively. ng What’s more, glycosaminoglycan (GAG) level was detected using GAG kits. CCL22 and CCR4 expression increased noticeably in LPS-stimulated ATDC5 chondrocytes. CCL22 inhibition could suppress the expression of CCR4 in LPS-induced ATDC5 cells. Likewise, CCL22 inhibition could revive the activation of LPS-induced ATDC5 cells by regulating CCR4. In addition, CCL22 knockdown alleviated inflammatory response and cell apoptosis through CCR4. Furthermore, the cartilage degradation of ADTC5 cells could be relieved by CCL22 silence via regulating CCR4. CCL22/CCR4 expression was increased in osteoarthritic cartilage injury and participated in the inflammation and cartilage degradation of chondrocytes.

可诱导软骨细胞凋亡的 CCL22 被发现在受损软骨中过度表达。本研究旨在调查 CCL22 干扰对软骨细胞损伤的影响。通过用LPS刺激软骨细胞建立骨关节炎模型。使用定量逆转录 PCR (RT-qPCR) 测量 CCL22、CCR4、基质金属肽酶 (MMP) 3、MMP9、MMP13（一种具有血小板反应蛋白样基序的去整合素和金属蛋白酶）ADAMTS-4、胶原蛋白 II 和炎性细胞因子的表达和蛋白质印迹。此外，免疫沉淀（IP）被用来验证CCL22和CCR4的结合。在 CCR4 过表达后，使用 Cell Counting Kit-8 (CCK-8) 观察细胞活力。此外，TUNEL和western blot分别检测细胞凋亡及其相关蛋白。ng 此外，使用 GAG 试剂盒检测糖胺聚糖 (GAG) 水平。CCL22 和 CCR4 表达在 LPS 刺激的 ATDC5 软骨细胞中显着增加。CCL22 抑制可抑制 LPS 诱导的 ATDC5 细胞中 CCR4 的表达。同样，CCL22 抑制可以通过调节 CCR4 来恢复 LPS 诱导的 ATDC5 细胞的活化。此外，CCL22 敲低通过 CCR4 减轻炎症反应和细胞凋亡。此外，CCL22沉默可以通过调节CCR4来缓解ADTC5细胞的软骨退化。CCL22/CCR4在骨关节炎软骨损伤中表达增加，并参与了软骨细胞的炎症和软骨降解。使用 GAG 试剂盒检测糖胺聚糖 (GAG) 水平。CCL22 和 CCR4 表达在 LPS 刺激的 ATDC5 软骨细胞中显着增加。CCL22 抑制可抑制 LPS 诱导的 ATDC5 细胞中 CCR4 的表达。同样，CCL22 抑制可以通过调节 CCR4 来恢复 LPS 诱导的 ATDC5 细胞的活化。此外，CCL22 敲低通过 CCR4 减轻炎症反应和细胞凋亡。此外，CCL22沉默可以通过调节CCR4来缓解ADTC5细胞的软骨退化。CCL22/CCR4在骨关节炎软骨损伤中表达增加，并参与了软骨细胞的炎症和软骨降解。使用 GAG 试剂盒检测糖胺聚糖 (GAG) 水平。CCL22 和 CCR4 表达在 LPS 刺激的 ATDC5 软骨细胞中显着增加。CCL22 抑制可抑制 LPS 诱导的 ATDC5 细胞中 CCR4 的表达。同样，CCL22 抑制可以通过调节 CCR4 来恢复 LPS 诱导的 ATDC5 细胞的活化。此外，CCL22 敲低通过 CCR4 减轻炎症反应和细胞凋亡。此外，CCL22沉默可以通过调节CCR4来缓解ADTC5细胞的软骨退化。CCL22/CCR4在骨关节炎软骨损伤中表达增加，并参与了软骨细胞的炎症和软骨降解。CCL22 抑制可抑制 LPS 诱导的 ATDC5 细胞中 CCR4 的表达。同样，CCL22 抑制可以通过调节 CCR4 来恢复 LPS 诱导的 ATDC5 细胞的活化。此外，CCL22 敲低通过 CCR4 减轻炎症反应和细胞凋亡。此外，CCL22沉默可以通过调节CCR4来缓解ADTC5细胞的软骨退化。CCL22/CCR4在骨关节炎软骨损伤中表达增加，并参与了软骨细胞的炎症和软骨降解。CCL22 抑制可抑制 LPS 诱导的 ATDC5 细胞中 CCR4 的表达。同样，CCL22 抑制可以通过调节 CCR4 来恢复 LPS 诱导的 ATDC5 细胞的活化。此外，CCL22 敲低通过 CCR4 减轻炎症反应和细胞凋亡。此外，CCL22沉默可以通过调节CCR4来缓解ADTC5细胞的软骨退化。CCL22/CCR4在骨关节炎软骨损伤中表达增加，并参与了软骨细胞的炎症和软骨降解。CCL22沉默可通过调节CCR4缓解ADTC5细胞的软骨降解。CCL22/CCR4在骨关节炎软骨损伤中表达增加，并参与了软骨细胞的炎症和软骨降解。CCL22沉默可通过调节CCR4缓解ADTC5细胞的软骨降解。CCL22/CCR4在骨关节炎软骨损伤中表达增加，并参与了软骨细胞的炎症和软骨降解。