Parkinson’s disease (PD) is a chronic and progressive neurodegenerative disorder that affects 1% of the population worldwide. Etiology of PD is likely to be multi-factorial such as protein misfolding, mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and neuroinflammation that contributes to the pathology of Parkinson’s disease (PD), numerous studies have shown that mitochondrial dysfunction may play a key role in the dopaminergic neuronal loss. In multiple ways, the two most important are the activation of neuroinflammation and mitochondrial dysfunction, while mitochondrial dysfunction could cause neuroinflammation and vice versa. Thus, the mitochondrial proteins are the highly promising target for the development of PD. However, the limited amount of dopaminergic neurons prevented the detailed investigation of Parkinson’s disease with regard to mitochondrial dysfunction. Both genetic and environmental factors are also associated with mitochondrial dysfunction and PD pathogenesis. The induction of PD by neurotoxins that inhibit mitochondrial complex I provide direct evidence linking mitochondrial dysfunction to PD. A decrease of mitochondrial complex I activity is observed in PD brain and in neurotoxin- or genetic factor-induced in vitro and in vivo models. Moreover, PINK1, Parkin, DJ-1 and LRRK2 mitochondrial PD gene products have important roles in mitophagy, a cellular process that clear damaged mitochondria. This review paper would discuss the evidence for the mitochondrial dysfunction and neuroinflammation in PD.

帕金森病 (PD) 是一种慢性进行性神经退行性疾病，影响全球 1% 的人口。PD 的病因可能是多因素的，例如蛋白质错误折叠、线粒体功能障碍、氧化应激和神经炎症，这些都有助于帕金森病 (PD) 的病理学，许多研究表明，线粒体功能障碍可能在多巴胺能神经元丢失。在多个方面，最重要的两个是神经炎症的激活和线粒体功能障碍，而线粒体功能障碍会导致神经炎症，反之亦然。因此，线粒体蛋白是发展 PD 的极有希望的目标。然而，数量有限的多巴胺能神经元阻止了对帕金森病线粒体功能障碍的详细研究。遗传和环境因素也与线粒体功能障碍和 PD 发病机制有关。抑制线粒体复合物 I 的神经毒素诱导 PD，提供了将线粒体功能障碍与 PD 联系起来的直接证据。在 PD 脑和神经毒素或遗传因子诱导的体外和体内模型中观察到线粒体复合物 I 活性降低。此外，PINK1、Parkin、DJ-1 和 LRRK2 线粒体 PD 基因产物在线粒体自噬中具有重要作用，线粒体是一种清除受损线粒体的细胞过程。这篇综述论文将讨论 PD 中线粒体功能障碍和神经炎症的证据。遗传和环境因素也与线粒体功能障碍和 PD 发病机制有关。抑制线粒体复合物 I 的神经毒素诱导 PD，提供了将线粒体功能障碍与 PD 联系起来的直接证据。在 PD 脑和神经毒素或遗传因子诱导的体外和体内模型中观察到线粒体复合物 I 活性降低。此外，PINK1、Parkin、DJ-1 和 LRRK2 线粒体 PD 基因产物在线粒体自噬中具有重要作用，线粒体是一种清除受损线粒体的细胞过程。这篇综述论文将讨论 PD 中线粒体功能障碍和神经炎症的证据。遗传和环境因素也与线粒体功能障碍和 PD 发病机制有关。抑制线粒体复合物 I 的神经毒素诱导 PD，提供了将线粒体功能障碍与 PD 联系起来的直接证据。在 PD 脑和神经毒素或遗传因子诱导的体外和体内模型中观察到线粒体复合物 I 活性降低。此外，PINK1、Parkin、DJ-1 和 LRRK2 线粒体 PD 基因产物在线粒体自噬中具有重要作用，线粒体是一种清除受损线粒体的细胞过程。这篇综述论文将讨论 PD 中线粒体功能障碍和神经炎症的证据。抑制线粒体复合物 I 的神经毒素诱导 PD，提供了将线粒体功能障碍与 PD 联系起来的直接证据。在 PD 脑和神经毒素或遗传因子诱导的体外和体内模型中观察到线粒体复合物 I 活性降低。此外，PINK1、Parkin、DJ-1 和 LRRK2 线粒体 PD 基因产物在线粒体自噬中具有重要作用，线粒体是一种清除受损线粒体的细胞过程。这篇综述论文将讨论 PD 中线粒体功能障碍和神经炎症的证据。抑制线粒体复合物 I 的神经毒素诱导 PD，提供了将线粒体功能障碍与 PD 联系起来的直接证据。在 PD 脑和神经毒素或遗传因子诱导的体外和体内模型中观察到线粒体复合物 I 活性降低。此外，PINK1、Parkin、DJ-1 和 LRRK2 线粒体 PD 基因产物在线粒体自噬中具有重要作用，线粒体是一种清除受损线粒体的细胞过程。这篇综述论文将讨论 PD 中线粒体功能障碍和神经炎症的证据。清除受损线粒体的细胞过程。这篇综述论文将讨论 PD 中线粒体功能障碍和神经炎症的证据。清除受损线粒体的细胞过程。这篇综述论文将讨论 PD 中线粒体功能障碍和神经炎症的证据。