Oedema-independent intracranial pressure (ICP) rise peaks 20-22-h post-stroke in rats and may explain early neurological deterioration. Cerebrospinal fluid (CSF) volume changes may be involved. Cranial CSF clearance primarily occurs via the cervical lymphatics and movement into the spinal portion of the cranio-spinal compartment. We explored whether impaired CSF clearance at these sites could explain ICP rise after stroke. We recorded ICP at baseline and 18-h post-stroke, when we expect changes contributing to peak ICP to be present. CSF clearance was assessed in rats receiving photothrombotic stroke or sham surgery by intraventricular tracer infusion. Tracer concentration was quantified in the deep cervical lymph nodes ex vivo and tracer transit to the spinal subarachnoid space was imaged in vivo. ICP rose significantly from baseline to 18-h post-stroke in stroke vs. sham rats [median = 5 mmHg, interquartile range (IQR) = 0.1-9.43, n = 12, vs. -0.3 mmHg, IQR = -1.9-1.7, n = 10], p = 0.03. There was a bimodal distribution of rats with and without ICP rise. Tracer in the deep cervical lymph nodes was significantly lower in stroke with ICP rise (0 μg/mL, IQR = 0-0.11) and without ICP rise (0 μg/mL, IQR = 0-4.47) compared with sham rats (4.17 μg/mL, IQR = 0.74-8.51), p = 0.02. ICP rise was inversely correlated with faster CSF transit to the spinal subarachnoid space (R = -0.59, p = 0.006, Spearman's correlation). These data suggest that reduced cranial clearance of CSF via cervical lymphatics may contribute to post-stroke ICP rise, partially compensated via increased spinal CSF outflow.

中文翻译：

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实验性皮质缺血后 18 小时，大鼠的脑脊液清除改变和颅内压升高。

大鼠中风后 20-22 小时，与水肿无关的颅内压 (ICP) 升高达到峰值，这可能解释了早期神经功能恶化。可能涉及脑脊液 (CSF) 体积变化。颅脑脊液清除主要通过颈部淋巴管和进入颅脊髓隔室的脊柱部分发生。我们探讨了这些部位的 CSF 清除受损是否可以解释中风后 ICP 升高。我们在基线和中风后 18 小时记录了 ICP，当时我们预计会出现导致 ICP 峰值的变化。通过脑室内示踪剂输注在接受光血栓形成中风或假手术的大鼠中评估脑脊液清除率。在体外对颈深淋巴结中的示踪剂浓度进行量化，并在体内成像到脊髓蛛网膜下腔的示踪剂。与假大鼠相比，中风后 18 小时 ICP 的 ICP 显着上升 [中位数 = 5 mmHg，四分位距 (IQR) = 0.1-9.43，n = 12，对比 -0.3 mmHg，IQR = -1.9-1.7 , n = 10], p = 0.03。有和没有 ICP 升高的大鼠呈双峰分布。与假大鼠（4.17 μg）相比，ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-0.11）和没有ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-4.47）的卒中中颈深淋巴结示踪剂显着降低/mL，IQR = 0.74-8.51)，p = 0.02。ICP 升高与更快的 CSF 转运到脊髓蛛网膜下腔呈负相关（R = -0.59，p = 0.006，Spearman 相关性）。这些数据表明，通过颈部淋巴管减少脑脊液清除率可能导致卒中后 ICP 升高，部分通过增加脊髓脑脊液流出来补偿。四分位距 (IQR) = 0.1-9.43，n = 12，与 -0.3 mmHg，IQR = -1.9-1.7，n = 10]，p = 0.03。有和没有 ICP 升高的大鼠呈双峰分布。与假大鼠（4.17 μg）相比，ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-0.11）和没有ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-4.47）的卒中中颈深淋巴结示踪剂显着降低/mL，IQR = 0.74-8.51)，p = 0.02。ICP 升高与更快的 CSF 转运到脊髓蛛网膜下腔呈负相关（R = -0.59，p = 0.006，Spearman 相关性）。这些数据表明，通过颈部淋巴管减少脑脊液清除率可能导致卒中后 ICP 升高，部分通过增加脊髓脑脊液流出来补偿。四分位距 (IQR) = 0.1-9.43，n = 12，与 -0.3 mmHg，IQR = -1.9-1.7，n = 10]，p = 0.03。有和没有 ICP 升高的大鼠呈双峰分布。与假大鼠（4.17 μg）相比，ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-0.11）和没有ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-4.47）的卒中中颈深淋巴结示踪剂显着降低/mL，IQR = 0.74-8.51)，p = 0.02。ICP 升高与更快的 CSF 转运到脊髓蛛网膜下腔呈负相关（R = -0.59，p = 0.006，Spearman 相关性）。这些数据表明，通过颈部淋巴管减少脑脊液清除率可能导致卒中后 ICP 升高，部分通过增加脊髓脑脊液流出来补偿。有和没有 ICP 升高的大鼠呈双峰分布。与假大鼠（4.17 μg）相比，ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-0.11）和没有ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-4.47）的卒中中颈深淋巴结示踪剂显着降低/mL，IQR = 0.74-8.51)，p = 0.02。ICP 升高与更快的 CSF 转运到脊髓蛛网膜下腔呈负相关（R = -0.59，p = 0.006，Spearman 相关性）。这些数据表明，通过颈部淋巴管减少脑脊液清除率可能导致卒中后 ICP 升高，部分通过增加脊髓脑脊液流出来补偿。有和没有 ICP 升高的大鼠呈双峰分布。与假大鼠（4.17 μg）相比，ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-0.11）和没有ICP升高（0 μg/mL，IQR = 0-4.47）的卒中中颈深淋巴结示踪剂显着降低/mL，IQR = 0.74-8.51)，p = 0.02。ICP 升高与更快的 CSF 转运到脊髓蛛网膜下腔呈负相关（R = -0.59，p = 0.006，Spearman 相关性）。这些数据表明，通过颈部淋巴管减少脑脊液清除率可能导致卒中后 ICP 升高，部分通过增加脊髓脑脊液流出来补偿。ICP 升高与更快的 CSF 转运到脊髓蛛网膜下腔呈负相关（R = -0.59，p = 0.006，Spearman 相关性）。这些数据表明，通过颈部淋巴管减少脑脊液清除率可能导致卒中后 ICP 升高，部分通过增加脊髓脑脊液流出来补偿。ICP 升高与更快的 CSF 转运到脊髓蛛网膜下腔呈负相关（R = -0.59，p = 0.006，Spearman 相关性）。这些数据表明，通过颈部淋巴管减少脑脊液清除率可能导致卒中后 ICP 升高，部分通过增加脊髓脑脊液流出来补偿。