Cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury remains a leading cause of death and disability. Long noncoding RNAs (lncRNAs) exert key functions in cerebral I/R injury. Here, we sought to elucidate the mechanism underlying the regulation of H19 in cerebral I/R cell injury. An in vitro model of cerebral I/R injury was created using oxygen–glucose deprivation/reoxygenation (OGD/R). The levels of H19, miR-1306-5p and B cell lymphoma-2 (Bcl-2)-like 13 (BCL2L13) were assessed by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) or western blot. Cell viability and apoptosis were determined by the Cell Counting-8 Kit (CCK-8) assay and flow cytometry, respectively. The levels of lactate dehydrogenase (LDH) and cytokines were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA). Direct relationships among H19, miR-1306-5p and BCL2L13 were verified by dual-luciferase reporter, RNA immunoprecipitation (RIP) and RNA pulldown assays. Our data showed that H19 and BCL2L13 were highly expressed in the cerebral I/R injury rats and OGD/R-triggered SK-N-SH and IMR-32 cells. The knockdown of H19 or BLC2L13 alleviated OGD/R-triggered injury in SK-N-SH and IMR-32 cells. Moreover, H19 silencing protected against OGD/R-triggered cell injury by down-regulating BCL2L13. H19 acted as a sponge of miR-1306-5p and BCL2L13 was a direct target of miR-1306-5p. H19 mediated BCL2L13 expression by sequestering miR-1306-5p. Furthermore, miR-1306-5p was a molecular mediator of H19 function. These results suggested that H19 silencing alleviated OGD/R-triggered I/R injury at least partially depending on the regulation of the miR-1306-5p/BCL2L13 axis.

脑缺血/再灌注 (I/R) 损伤仍然是导致死亡和残疾的主要原因。长链非编码 RNA (lncRNA) 在脑 I/R 损伤中发挥关键作用。在这里，我们试图阐明 H19 在脑 I/R 细胞损伤中的调控机制。使用氧-葡萄糖剥夺/复氧 (OGD/R) 创建了脑 I/R 损伤的体外模型。通过定量实时聚合酶链反应 (qRT-PCR) 或蛋白质印迹评估 H19、miR-1306-5p 和 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 样 13 (BCL2L13) 的水平。细胞活力和细胞凋亡分别通过 Cell Counting-8 Kit (CCK-8) 测定法和流式细胞术测定。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）评估乳酸脱氢酶（LDH）和细胞因子的水平。H19 之间的直接关系，miR-1306-5p 和 BCL2L13 通过双荧光素酶报告基因、RNA 免疫沉淀 (RIP) 和 RNA pulldown 分析进行了验证。我们的数据显示，H19 和 BCL2L13 在脑 I/R 损伤大鼠和 OGD/R 触发的 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中高表达。H19 或 BLC2L13 的敲低减轻了 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中 OGD/R 触发的损伤。此外，H19 沉默通过下调 BCL2L13 来防止 OGD/R 触发的细胞损伤。H19 充当 miR-1306-5p 的海绵，BCL2L13 是 miR-1306-5p 的直接靶标。H19 通过隔离 miR-1306-5p 介导 BCL2L13 表达。此外，miR-1306-5p 是 H19 功能的分子介质。这些结果表明，H19 沉默减轻了 OGD/R 触发的 I/R 损伤至少部分取决于 miR-1306-5p/BCL2L13 轴的调节。RNA 免疫沉淀 (RIP) 和 RNA pulldown 分析。我们的数据显示，H19 和 BCL2L13 在脑 I/R 损伤大鼠和 OGD/R 触发的 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中高表达。H19 或 BLC2L13 的敲低减轻了 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中 OGD/R 触发的损伤。此外，H19 沉默通过下调 BCL2L13 来防止 OGD/R 触发的细胞损伤。H19 充当 miR-1306-5p 的海绵，BCL2L13 是 miR-1306-5p 的直接靶标。H19 通过隔离 miR-1306-5p 介导 BCL2L13 表达。此外，miR-1306-5p 是 H19 功能的分子介质。这些结果表明，H19 沉默减轻了 OGD/R 触发的 I/R 损伤至少部分取决于 miR-1306-5p/BCL2L13 轴的调节。RNA 免疫沉淀 (RIP) 和 RNA pulldown 分析。我们的数据显示，H19 和 BCL2L13 在脑 I/R 损伤大鼠和 OGD/R 触发的 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中高表达。H19 或 BLC2L13 的敲低减轻了 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中 OGD/R 触发的损伤。此外，H19 沉默通过下调 BCL2L13 来防止 OGD/R 触发的细胞损伤。H19 充当 miR-1306-5p 的海绵，BCL2L13 是 miR-1306-5p 的直接靶标。H19 通过隔离 miR-1306-5p 介导 BCL2L13 表达。此外，miR-1306-5p 是 H19 功能的分子介质。这些结果表明，H19 沉默减轻了 OGD/R 触发的 I/R 损伤至少部分取决于 miR-1306-5p/BCL2L13 轴的调节。我们的数据显示，H19 和 BCL2L13 在脑 I/R 损伤大鼠和 OGD/R 触发的 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中高表达。H19 或 BLC2L13 的敲低减轻了 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中 OGD/R 触发的损伤。此外，H19 沉默通过下调 BCL2L13 来防止 OGD/R 触发的细胞损伤。H19 充当 miR-1306-5p 的海绵，BCL2L13 是 miR-1306-5p 的直接靶标。H19 通过隔离 miR-1306-5p 介导 BCL2L13 表达。此外，miR-1306-5p 是 H19 功能的分子介质。这些结果表明，H19 沉默减轻了 OGD/R 触发的 I/R 损伤至少部分取决于 miR-1306-5p/BCL2L13 轴的调节。我们的数据显示，H19 和 BCL2L13 在脑 I/R 损伤大鼠和 OGD/R 触发的 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中高表达。H19 或 BLC2L13 的敲低减轻了 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中 OGD/R 触发的损伤。此外，H19 沉默通过下调 BCL2L13 来防止 OGD/R 触发的细胞损伤。H19 充当 miR-1306-5p 的海绵，BCL2L13 是 miR-1306-5p 的直接靶标。H19 通过隔离 miR-1306-5p 介导 BCL2L13 表达。此外，miR-1306-5p 是 H19 功能的分子介质。这些结果表明，H19 沉默减轻了 OGD/R 触发的 I/R 损伤至少部分取决于 miR-1306-5p/BCL2L13 轴的调节。H19 或 BLC2L13 的敲低减轻了 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中 OGD/R 触发的损伤。此外，H19 沉默通过下调 BCL2L13 来防止 OGD/R 触发的细胞损伤。H19 充当 miR-1306-5p 的海绵，BCL2L13 是 miR-1306-5p 的直接靶标。H19 通过隔离 miR-1306-5p 介导 BCL2L13 表达。此外，miR-1306-5p 是 H19 功能的分子介质。这些结果表明，H19 沉默减轻了 OGD/R 触发的 I/R 损伤至少部分取决于 miR-1306-5p/BCL2L13 轴的调节。H19 或 BLC2L13 的敲低减轻了 SK-N-SH 和 IMR-32 细胞中 OGD/R 触发的损伤。此外，H19 沉默通过下调 BCL2L13 来防止 OGD/R 触发的细胞损伤。H19 充当 miR-1306-5p 的海绵，BCL2L13 是 miR-1306-5p 的直接靶标。H19 通过隔离 miR-1306-5p 介导 BCL2L13 表达。此外，miR-1306-5p 是 H19 功能的分子介质。这些结果表明，H19 沉默减轻了 OGD/R 触发的 I/R 损伤至少部分取决于 miR-1306-5p/BCL2L13 轴的调节。miR-1306-5p 是 H19 功能的分子介质。这些结果表明，H19 沉默减轻了 OGD/R 触发的 I/R 损伤至少部分取决于 miR-1306-5p/BCL2L13 轴的调节。miR-1306-5p 是 H19 功能的分子介质。这些结果表明，H19 沉默减轻了 OGD/R 触发的 I/R 损伤至少部分取决于 miR-1306-5p/BCL2L13 轴的调节。