In recent decades, the incidence of metabolic disorders has increased internationally. This increase has been linked to exposure to persistent organic pollutants (POPs), but little is known about the metabolic effects of realistic human exposure mixtures at relevant concentrations. In this study we tested if POPs, representing real-life exposure profiles and concentrations, were able to disrupt development and functions of adipose tissue in a direct way. The lipogenic potency of a POP mixture modelled on levels found in human blood as detected in the Scandinavian population was assessed. The Total mixture comprises 29 compounds divided over three groups: chlorinated (Cl), brominated (Br) and perfluorinated compounds (PFAA). Individual PFAA chemicals, the Total mixture and sub-mixtures (Cl, Br, PFAA, Cl + Br, Cl + PFAA and Br + PFAA) at five (× 1/10, × 1, × 50, × 100 and × 500) human blood levels were tested in an optimized high content analysis (HCA) 3T3-L1 adipogenesis assay. All exposures promoted adipocyte formation in 3T3-L1 cells at concentrations equivalent to × 1/10 human blood levels. PFAAs promoted lipid accumulation in 3T3-L1 cells at 33.6 pM (PFUnDA) and 390,460 pM (PFHxS). The Total mixture, and the Cl, PFAA, Cl + Br and Cl + PFAA sub-mixtures, started to promote lipid accumulation at × 1/10 human blood levels. This in vitro bioassay study assessed the adipogenic effects of POP mixtures modelled on real-life human exposure levels. The findings highlight that such exposures may alter adipose tissue development and function, thus potentially playing a role in the globally increasing escalation of metabolic disorders.

近几十年来，代谢紊乱的发病率在国际上有所增加。这种增加与暴露于持久性有机污染物 (POP) 相关，但人们对相关浓度下真实人类暴露混合物的代谢影响知之甚少。在这项研究中，我们测试了代表现实生活中暴露情况和浓度的持久性有机污染物是否能够直接破坏脂肪组织的发育和功能。评估了以斯堪的纳维亚人群中检测到的人类血液中的含量为模型的 POP 混合物的脂肪生成能力。总混合物包含 29 种化合物，分为三组：氯化 (Cl)、溴化 (Br) 和全氟化化合物 (PFAA)。单个 PFAA 化学品、总混合物和子混合物（Cl、Br、PFAA、Cl + Br、在优化的高内涵分析 (HCA) 3T3-L1 脂肪生成测定中测试了五种（× 1/10、× 1、× 50、× 100 和× 500）人血浓度的 Cl + PFAA 和 Br + PFAA）。所有暴露都促进了 3T3-L1 细胞中脂肪细胞的形成，浓度相当于人类血液浓度的 × 1/10。PFAA 以 33.6 pM (PFUnDA) 和 390,460 pM (PFHxS) 促进 3T3-L1 细胞中的脂质积累。总混合物以及 Cl、PFAA、Cl + Br 和 Cl + PFAA 子混合物开始促进人体血液浓度 × 1/10 的脂质积累。这项体外生物测定研究评估了以现实生活中的人类暴露水平为模型的 POP 混合物的脂肪生成效应。研究结果强调，此类暴露可能会改变脂肪组织的发育和功能，从而可能在全球范围内不断升级的代谢紊乱中发挥作用。× 100 和 × 500) 人类血液水平在优化的高内涵分析 (HCA) 3T3-L1 脂肪生成测定中进行了测试。所有暴露都促进了 3T3-L1 细胞中脂肪细胞的形成，浓度相当于人类血液浓度的 × 1/10。PFAA 以 33.6 pM (PFUnDA) 和 390,460 pM (PFHxS) 促进 3T3-L1 细胞中的脂质积累。总混合物以及 Cl、PFAA、Cl + Br 和 Cl + PFAA 子混合物开始促进人体血液浓度 × 1/10 的脂质积累。这项体外生物测定研究评估了以现实生活中的人类暴露水平为模型的 POP 混合物的脂肪生成效应。研究结果强调，此类暴露可能会改变脂肪组织的发育和功能，从而可能在全球范围内不断升级的代谢紊乱中发挥作用。× 100 和 × 500) 人类血液水平在优化的高内涵分析 (HCA) 3T3-L1 脂肪生成测定中进行了测试。所有暴露都促进了 3T3-L1 细胞中脂肪细胞的形成，浓度相当于人类血液浓度的 × 1/10。PFAA 以 33.6 pM (PFUnDA) 和 390,460 pM (PFHxS) 促进 3T3-L1 细胞中的脂质积累。总混合物以及 Cl、PFAA、Cl + Br 和 Cl + PFAA 子混合物开始促进人体血液浓度 × 1/10 的脂质积累。这项体外生物测定研究评估了以现实生活中的人类暴露水平为模型的 POP 混合物的脂肪生成效应。研究结果强调，此类暴露可能会改变脂肪组织的发育和功能，从而可能在全球范围内不断升级的代谢紊乱中发挥作用。