The pathophysiological mechanism of carotid atherosclerosis (CAS) involves endothelial cell dysfunction, vascular smooth muscle cells (VSMCs), and macrophage activation, which ultimately leads to fibrosis of the vessel wall. lncRNA works weightily in the formation of CAS, but the function and mechanism of lncRNA LINC01123 in stable plaque formation are still equivocal. We collected blood samples from 35 CAS patients as well as 33 healthy volunteers. VSMCs treated with oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) were utilized as the CAS cell models. We applied qRT-PCR for detecting LINC01123, miR-1277-5p and KLF5 mRNA expression, CCK-8 method and BrdU test for determining cell proliferation, Transwell test for measuring cell migration, as well as Western blot for assaying KLF5 protein expression. Dual-luciferase reporter experiment was adopted for assessing the interaction between LINC01123 and miR-1277-5p, as well as KLF5 and miR-1277-5p. LINC01123 and KLF5 expression were dramatically up-regulated, while miR-1277-5p expression was down-regulated in CAS patients and ox-LDL-induced CAS cell models. Overexpressed LINC01123 notedly promoted VSMCs migration and proliferation. LINC01123 knockdown repressed cell proliferation and migration. Also, LINC01123 targeted miR-1277-5p and down-regulated its expression, while miR-1277-5p could negatively regulate KLF5 expression. LINC01123 is highly expressed in CAS patients, and promotes cell proliferation and migration via regulating miR-1277-5p/KLF5 axis in ox-LDL-induced VSMCs. It might be involved in the fibrous plaque formation.

颈动脉粥样硬化（CAS）的病理生理机制涉及内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞（VSMCs）和巨噬细胞活化，最终导致血管壁纤维化。lncRNA 在 CAS 的形成中起重要作用，但 lncRNA LINC01123 在稳定斑块形成中的作用和机制仍然模棱两可。我们收集了 35 名 CAS 患者和 33 名健康志愿者的血液样本。用氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 处理的 VSMCs 被用作 CAS 细胞模型。我们应用 qRT-PCR 检测 LINC01123、miR-1277-5p 和 KLF5 mRNA 表达，CCK-8 方法和 BrdU 检测检测细胞增殖，Transwell 检测检测细胞迁移，以及蛋白质印迹检测 KLF5 蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因实验评估 LINC01123 与 miR-1277-5p 以及 KLF5 和 miR-1277-5p 之间的相互作用。在 CAS 患者和 ox-LDL 诱导的 CAS 细胞模型中，LINC01123 和 KLF5 表达显着上调，而 miR-1277-5p 表达下调。过表达的 LINC01123 显着促进了 VSMC 的迁移和增殖。LINC01123 敲低抑制细胞增殖和迁移。此外，LINC01123 靶向 miR-1277-5p 并下调其表达，而 miR-1277-5p 可以负调节 KLF5 表达。LINC01123 在 CAS 患者中高表达，并通过调节 ox-LDL 诱导的 VSMC 中的 miR-1277-5p/KLF5 轴促进细胞增殖和迁移。它可能与纤维斑块的形成有关。以及 KLF5 和 miR-1277-5p。在 CAS 患者和 ox-LDL 诱导的 CAS 细胞模型中，LINC01123 和 KLF5 表达显着上调，而 miR-1277-5p 表达下调。过表达的 LINC01123 显着促进了 VSMC 的迁移和增殖。LINC01123 敲低抑制细胞增殖和迁移。此外，LINC01123 靶向 miR-1277-5p 并下调其表达，而 miR-1277-5p 可以负调节 KLF5 表达。LINC01123 在 CAS 患者中高表达，并通过调节 ox-LDL 诱导的 VSMC 中的 miR-1277-5p/KLF5 轴促进细胞增殖和迁移。它可能与纤维斑块的形成有关。以及 KLF5 和 miR-1277-5p。在 CAS 患者和 ox-LDL 诱导的 CAS 细胞模型中，LINC01123 和 KLF5 表达显着上调，而 miR-1277-5p 表达下调。过表达的 LINC01123 显着促进了 VSMC 的迁移和增殖。LINC01123 敲低抑制细胞增殖和迁移。此外，LINC01123 靶向 miR-1277-5p 并下调其表达，而 miR-1277-5p 可以负调节 KLF5 表达。LINC01123 在 CAS 患者中高表达，并通过调节 ox-LDL 诱导的 VSMC 中的 miR-1277-5p/KLF5 轴促进细胞增殖和迁移。它可能与纤维斑块的形成有关。而 miR-1277-5p 在 CAS 患者和 ox-LDL 诱导的 CAS 细胞模型中表达下调。过表达的 LINC01123 显着促进了 VSMC 的迁移和增殖。LINC01123 敲低抑制细胞增殖和迁移。此外，LINC01123 靶向 miR-1277-5p 并下调其表达，而 miR-1277-5p 可以负调节 KLF5 表达。LINC01123 在 CAS 患者中高表达，并通过调节 ox-LDL 诱导的 VSMC 中的 miR-1277-5p/KLF5 轴促进细胞增殖和迁移。它可能与纤维斑块的形成有关。而 miR-1277-5p 在 CAS 患者和 ox-LDL 诱导的 CAS 细胞模型中表达下调。过表达的 LINC01123 显着促进了 VSMC 的迁移和增殖。LINC01123 敲低抑制细胞增殖和迁移。此外，LINC01123 靶向 miR-1277-5p 并下调其表达，而 miR-1277-5p 可以负调节 KLF5 表达。LINC01123 在 CAS 患者中高表达，并通过调节 ox-LDL 诱导的 VSMC 中的 miR-1277-5p/KLF5 轴促进细胞增殖和迁移。它可能与纤维斑块的形成有关。LINC01123 在 CAS 患者中高表达，并通过调节 ox-LDL 诱导的 VSMC 中的 miR-1277-5p/KLF5 轴促进细胞增殖和迁移。它可能与纤维斑块的形成有关。LINC01123 在 CAS 患者中高表达，并通过调节 ox-LDL 诱导的 VSMC 中的 miR-1277-5p/KLF5 轴促进细胞增殖和迁移。它可能与纤维斑块的形成有关。