This study aimed to evaluate the mechanism of long non-coding RNA MIR22 host gene (LncRNA MIR22HG) in osteosarcoma cells. 48 paired osteosarcoma and adjacent tissues samples were collected, and the bioinformatic analyses were performed. Target genes and potential binding sites of MIR22HG, microRNA (miR)-629-5p and tet methylcytosine dioxygenase 3 (TET3) were predicted by Starbase and TargetScan V7.2 and confirmed by dual-luciferase reporter assay. Cell Counting Kit-8, colony formation and flow cytometry assays were utilized to determine the viability, proliferation and apoptosis of transfected OS cells. Pearson's analysis was introduced for the correlation analysis between MIR22HG and miR-629-5p in osteosarcoma tissue. Relative expressions of MIR22HG, miR-629-5p and TET3 were measured by quantitative real-time polymerase chain reaction or western blot. MiR-629-5p could competitively bind with and was negatively correlated with MIR22HG, the latter of which was evidenced by the high expression of miR-629-5p and low expression of MIR22HG in osteosarcoma tissues. Overexpressed MIR22HG repressed the viability, and proliferation but enhanced apoptosis of osteosarcoma cells, which was reversed by miR-629-5p upregulation. TET3 was the target gene of miR-629-5p, and the promotive effects of upregulated miR-629-5p on the viability and proliferation as well as its repressive effect on apoptosis were abrogated via overexpressed TET3. Overexpressed MIR22HG inhibits the viability and proliferation of osteosarcoma cells, which was achieved via the regulation on miR-629-5p/TET3 axis.

中文翻译：

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长链非编码 RNA MIR22HG 的过表达通过骨肉瘤细胞中的 miR-629-5p/TET3 轴抑制增殖并增强细胞凋亡。

本研究旨在评估长链非编码RNA MIR22宿主基因（LncRNA MIR22HG）在骨肉瘤细胞中的作用机制。收集了 48 对成对的骨肉瘤和邻近组织样本，并进行了生物信息学分析。MIR22HG、microRNA (miR)-629-5p 和 tet 甲基胞嘧啶双加氧酶 3 (TET3) 的靶基因和潜在结合位点由 Starbase 和 TargetScan V7.2 预测，并由双荧光素酶报告基因测定证实。Cell Counting Kit-8、集落形成和流式细胞术测定用于确定转染的OS细胞的活力、增殖和凋亡。骨肉瘤组织中 MIR22HG 与 miR-629-5p 的相关性分析引入 Pearson 分析。MIR22HG的相关表达，miR-629-5p 和 TET3 通过定量实时聚合酶链反应或蛋白质印迹法测量。MiR-629-5p可与MIR22HG竞争性结合并呈负相关，后者表现为骨肉瘤组织中miR-629-5p高表达和MIR22HG低表达。过表达的 MIR22HG 抑制了骨肉瘤细胞的活力和增殖，但增强了骨肉瘤细胞的凋亡，这被 miR-629-5p 上调所逆转。TET3 是 miR-629-5p 的靶基因，上调 miR-629-5p 对细胞活力和增殖的促进作用及其对细胞凋亡的抑制作用通过过表达的 TET3 被消除。过表达的 MIR22HG 抑制骨肉瘤细胞的活力和增殖，这是通过调节 miR-629-5p/TET3 轴实现的。MiR-629-5p可与MIR22HG竞争性结合并呈负相关，后者表现为骨肉瘤组织中miR-629-5p高表达和MIR22HG低表达。过表达的 MIR22HG 抑制了骨肉瘤细胞的活力和增殖，但增强了骨肉瘤细胞的凋亡，这被 miR-629-5p 上调所逆转。TET3 是 miR-629-5p 的靶基因，上调 miR-629-5p 对细胞活力和增殖的促进作用及其对细胞凋亡的抑制作用通过过表达的 TET3 被消除。过表达的 MIR22HG 抑制骨肉瘤细胞的活力和增殖，这是通过调节 miR-629-5p/TET3 轴实现的。MiR-629-5p可与MIR22HG竞争性结合并呈负相关，后者表现为骨肉瘤组织中miR-629-5p高表达和MIR22HG低表达。过表达的 MIR22HG 抑制了骨肉瘤细胞的活力和增殖，但增强了骨肉瘤细胞的凋亡，这被 miR-629-5p 上调所逆转。TET3 是 miR-629-5p 的靶基因，上调 miR-629-5p 对细胞活力和增殖的促进作用及其对细胞凋亡的抑制作用通过过表达的 TET3 被消除。过表达的 MIR22HG 抑制骨肉瘤细胞的活力和增殖，这是通过调节 miR-629-5p/TET3 轴实现的。后者由骨肉瘤组织中miR-629-5p的高表达和MIR22HG的低表达所证明。过表达的 MIR22HG 抑制了骨肉瘤细胞的活力和增殖，但增强了骨肉瘤细胞的凋亡，这被 miR-629-5p 上调所逆转。TET3 是 miR-629-5p 的靶基因，上调 miR-629-5p 对细胞活力和增殖的促进作用及其对细胞凋亡的抑制作用通过过表达的 TET3 被消除。过表达的 MIR22HG 抑制骨肉瘤细胞的活力和增殖，这是通过调节 miR-629-5p/TET3 轴实现的。后者由骨肉瘤组织中miR-629-5p的高表达和MIR22HG的低表达所证明。过表达的 MIR22HG 抑制了骨肉瘤细胞的活力和增殖，但增强了骨肉瘤细胞的凋亡，这被 miR-629-5p 上调所逆转。TET3 是 miR-629-5p 的靶基因，上调 miR-629-5p 对细胞活力和增殖的促进作用及其对细胞凋亡的抑制作用通过过表达的 TET3 被消除。过表达的 MIR22HG 抑制骨肉瘤细胞的活力和增殖，这是通过调节 miR-629-5p/TET3 轴实现的。这被 miR-629-5p 上调逆转。TET3 是 miR-629-5p 的靶基因，上调 miR-629-5p 对细胞活力和增殖的促进作用及其对细胞凋亡的抑制作用通过过表达的 TET3 被消除。过表达的 MIR22HG 抑制骨肉瘤细胞的活力和增殖，这是通过调节 miR-629-5p/TET3 轴实现的。这被 miR-629-5p 上调逆转。TET3 是 miR-629-5p 的靶基因，上调 miR-629-5p 对细胞活力和增殖的促进作用及其对细胞凋亡的抑制作用通过过表达的 TET3 被消除。过表达的 MIR22HG 抑制骨肉瘤细胞的活力和增殖，这是通过调节 miR-629-5p/TET3 轴实现的。