Long non-coding RNAs (lncRNAs) play important roles in ischaemic stroke. This study aimed to investigate the role and potential mechanism of lncRNA Gm11974 in ischaemic stroke. Mouse neuroblastoma N2a cells were treated with oxygen–glucose deprivation (OGD). The levels of Gm11974, microRNA-122-5p (miR-122-5p) and semaphorin 3A (SEMA3A) were detected by quantitative real-time PCR (qRT-PCR) or western blot. Cell viability and apoptosis were determined by 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide (MTT) assay, Caspase-3 Assay Kit and flow Cytometry. The levels of oxidative stress indicators were measured by using commercial kits. The relationship between miR-122-5p and Gm11974 or SEMA3A was verified by dual-luciferase reporter, RNA immunoprecipitation and RNA pull-down assays. Middle cerebral artery occlusion (MCAO) in mice was used to mimic ischaemic stroke. Gm11974 and SEMA3A were up-regulated, while miR-122-5p was down-regulated in OGD-treated N2a cells and MCAO mice. Down-regulation of Gm11974 ameliorated OGD-mediated N2a cell damage by increasing cell viability and reducing cell apoptosis and oxidative stress. Gm11974 promoted OGD-induced injury in N2a cells via negatively regulating miR-122-5p. Also, miR-122-5p alleviated OGD-resulted N2a cell injury by targeting SEMA3A. Moreover, silencing of Gm11974 decreased infarct volume and neurological score in MCAO mice. Knockdown of Gm11974 attenuated neuronal injury in ischaemic stroke by regulating miR-122-5p/SEMA3A signaling pathway.

长链非编码 RNA (lncRNA) 在缺血性卒中中发挥重要作用。本研究旨在探讨lncRNA Gm11974在缺血性脑卒中中的作用及其潜在机制。用氧 - 葡萄糖剥夺（OGD）处理小鼠神经母细胞瘤N2a细胞。通过定量实时 PCR (qRT-PCR) 或蛋白质印迹检测 Gm11974、microRNA-122-5p (miR-122-5p) 和信号素 3A (SEMA3A) 的水平。通过 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide (MTT) 测定法、Caspase-3 测定试剂盒和流式细胞术测定细胞活力和细胞凋亡。使用商业试剂盒测量氧化应激指标的水平。miR-122-5p 与 Gm11974 或 SEMA3A 之间的关系通过双荧光素酶报告基因、RNA 免疫沉淀和 RNA 下拉测定进行验证。小鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO) 用于模拟缺血性中风。Gm11974 和 SEMA3A 上调，而 miR-122-5p 在 OGD 处理的 N2a 细胞和 MCAO 小鼠中下调。Gm11974 的下调通过增加细胞活力和减少细胞凋亡和氧化应激来改善 OGD 介导的 N2a 细胞损伤。Gm11974 通过负调控 miR-122-5p 促进 OGD 诱导的 N2a 细胞损伤。此外，miR-122-5p 通过靶向 SEMA3A 减轻了 OGD 导致的 N2a 细胞损伤。此外，Gm11974 的沉默降低了 MCAO 小鼠的梗死体积和神经系统评分。敲除 Gm11974 通过调节 miR-122-5p/SEMA3A 信号通路减轻缺血性卒中的神经元损伤。而 miR-122-5p 在 OGD 处理的 N2a 细胞和 MCAO 小鼠中下调。Gm11974 的下调通过增加细胞活力和减少细胞凋亡和氧化应激来改善 OGD 介导的 N2a 细胞损伤。Gm11974 通过负调控 miR-122-5p 促进 OGD 诱导的 N2a 细胞损伤。此外，miR-122-5p 通过靶向 SEMA3A 减轻了 OGD 导致的 N2a 细胞损伤。此外，Gm11974 的沉默降低了 MCAO 小鼠的梗死体积和神经系统评分。敲除 Gm11974 通过调节 miR-122-5p/SEMA3A 信号通路减轻缺血性卒中的神经元损伤。而 miR-122-5p 在 OGD 处理的 N2a 细胞和 MCAO 小鼠中下调。Gm11974 的下调通过增加细胞活力和减少细胞凋亡和氧化应激来改善 OGD 介导的 N2a 细胞损伤。Gm11974 通过负调控 miR-122-5p 促进 OGD 诱导的 N2a 细胞损伤。此外，miR-122-5p 通过靶向 SEMA3A 减轻了 OGD 导致的 N2a 细胞损伤。此外，Gm11974 的沉默降低了 MCAO 小鼠的梗死体积和神经系统评分。敲除 Gm11974 通过调节 miR-122-5p/SEMA3A 信号通路减轻缺血性卒中的神经元损伤。miR-122-5p 通过靶向 SEMA3A 减轻 OGD 导致的 N2a 细胞损伤。此外，Gm11974 的沉默降低了 MCAO 小鼠的梗死体积和神经系统评分。敲除 Gm11974 通过调节 miR-122-5p/SEMA3A 信号通路减轻缺血性卒中的神经元损伤。miR-122-5p 通过靶向 SEMA3A 减轻 OGD 导致的 N2a 细胞损伤。此外，Gm11974 的沉默降低了 MCAO 小鼠的梗死体积和神经系统评分。敲除 Gm11974 通过调节 miR-122-5p/SEMA3A 信号通路减轻缺血性卒中的神经元损伤。