Transmissible gastroenteritis (TGE) is an acute viral disease and characterized as severe acute inflammation response that leads to diarrhea, vomiting, and high lethality of piglets. Transmissible gastroenteritis virus (TGEV), a member of coronavirus, is the pathogen of TGE. We previously found NF-κB pathway was activated and 65 miRNAs were changed in response to inflammation caused by TGEV in cell line porcine intestinal epithelial cells-jejunum 2 (IPEC-J2). Bioinformatics results showed that these altered miRNAs were relevant to inflammation. In this study, the candidate targets of differentially expressed (DE) miRNAs were predicted and analyzed using Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) database. Based on the results of KEGG analysis, miR-885-3p might participate in regulating activation of NF-κB pathway and TNF pathway. To study the function of miR-885-3p, miR-885-3p mimics and inhibitors were artificially synthesized and respectively used for overexpression and silence of miR-885-3p in cells. Our results showed that miR-885-3p inhibited NF-κB signaling pathway and tumor necrosis factor-α (TNF-α) production. B-cell CLL/lymphoma 10 (Bcl-10) was identified as the target of miR-885-3p, and promoted NF-κB pathway activation and TNF-α production. It was found that TGEV open reading frame 3b (TGEV-ORF3b) suppressed Bcl-10 expression, activation of NF-κB pathway, and TNF-α production by uniquely up-regulated miR-885-3p expression. Overall, the results indicated that TGEV-ORF3b counteracted NF-κB pathway and TNF-α via regulating miR-885-3p and Bcl-10.

传染性胃肠炎（TGE）是一种急性病毒性疾病，其特征是严重的急性炎症反应，导致仔猪腹泻、呕吐和高致死率。传染性胃肠炎病毒（TGEV）是冠状病毒的成员，是TGE的病原体。我们之前发现 NF-κB 通路被激活，65 个 miRNA 响应于细胞系猪肠上皮细胞 - 空肠 2 (IPEC-J2) 中由 TGEV 引起的炎症而发生变化。生物信息学结果表明，这些改变的 miRNA 与炎症有关。在本研究中，使用京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 数据库预测和分析差异表达 (DE) miRNA 的候选靶标。根据KEGG分析结果，miR-885-3p可能参与调节NF-κB通路和TNF通路的激活。为了研究 miR-885-3p 的功能，人工合成了 miR-885-3p 模拟物和抑制剂，分别用于 miR-885-3p 在细胞中的过表达和沉默。我们的结果表明 miR-885-3p 抑制了 NF-κB 信号通路和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的产生。B 细胞 CLL/淋巴瘤 10 (Bcl-10) 被确定为 miR-885-3p 的靶标，并促进 NF-κB 通路激活和 TNF-α 产生。发现 TGEV 开放阅读框 3b（TGEV-ORF3b）通过独特地上调 miR-885-3p 表达抑制 Bcl-10 表达、NF-κB 通路的激活和 TNF-α 的产生。总体而言，结果表明 TGEV-ORF3b 通过调节 miR-885-3p 和 Bcl-10 来抵消 NF-κB 通路和 TNF-α。miR-885-3p 模拟物和抑制剂是人工合成的，分别用于细胞中 miR-885-3p 的过表达和沉默。我们的结果表明 miR-885-3p 抑制了 NF-κB 信号通路和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的产生。B 细胞 CLL/淋巴瘤 10 (Bcl-10) 被确定为 miR-885-3p 的靶标，并促进 NF-κB 通路激活和 TNF-α 产生。发现 TGEV 开放阅读框 3b（TGEV-ORF3b）通过独特地上调 miR-885-3p 表达抑制 Bcl-10 表达、NF-κB 通路的激活和 TNF-α 的产生。总体而言，结果表明 TGEV-ORF3b 通过调节 miR-885-3p 和 Bcl-10 来抵消 NF-κB 通路和 TNF-α。miR-885-3p 模拟物和抑制剂是人工合成的，分别用于细胞中 miR-885-3p 的过表达和沉默。我们的结果表明 miR-885-3p 抑制了 NF-κB 信号通路和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的产生。B 细胞 CLL/淋巴瘤 10 (Bcl-10) 被确定为 miR-885-3p 的靶标，并促进 NF-κB 通路激活和 TNF-α 产生。发现 TGEV 开放阅读框 3b（TGEV-ORF3b）通过独特地上调 miR-885-3p 表达抑制 Bcl-10 表达、NF-κB 通路的激活和 TNF-α 的产生。总体而言，结果表明 TGEV-ORF3b 通过调节 miR-885-3p 和 Bcl-10 来抵消 NF-κB 通路和 TNF-α。B 细胞 CLL/淋巴瘤 10 (Bcl-10) 被确定为 miR-885-3p 的靶标，并促进 NF-κB 通路激活和 TNF-α 产生。发现 TGEV 开放阅读框 3b（TGEV-ORF3b）通过独特地上调 miR-885-3p 表达抑制 Bcl-10 表达、NF-κB 通路的激活和 TNF-α 的产生。总体而言，结果表明 TGEV-ORF3b 通过调节 miR-885-3p 和 Bcl-10 来抵消 NF-κB 通路和 TNF-α。B 细胞 CLL/淋巴瘤 10 (Bcl-10) 被确定为 miR-885-3p 的靶标，并促进 NF-κB 通路激活和 TNF-α 产生。发现 TGEV 开放阅读框 3b（TGEV-ORF3b）通过独特地上调 miR-885-3p 表达抑制 Bcl-10 表达、NF-κB 通路的激活和 TNF-α 的产生。总体而言，结果表明 TGEV-ORF3b 通过调节 miR-885-3p 和 Bcl-10 来抵消 NF-κB 通路和 TNF-α。