LINC01355 has been demonstrated to be dysregulated in several cancers. However, the exact molecular function of LINC01355 in the pathogenesis of OSCC remains unstudied. Here, we reported the effect of LINC01355 in OSCC and investigated the mechanisms. Firstly, we found that the results indicated LINC01355 was increased in OSCC cells. Knockdown of LINC01355 repressed OSCC cell proliferation, migration, and invasion. Recently, immunotherapy is a significant method for the treatment of cancers, in which CD8+ T cells exhibit a significant role. The influence of LINC01355 on the antitumor activity of CD8+ T cells was also focused in this study. As shown, the silence of LINC01355 could repress OSCC tumor growth via inducing CD8+ T cell immune responses. In addition, we found that downregulation of LINC01355 significantly restrained CD8+ T cell apoptosis, induced CD8+ T cell percentage, and enhanced the cytolysis activity when cocultured with OSCC cells. It has been reported that the Notch pathway represses CD8+ T cell activity in cancer patients. In our present study, we displayed that lack of LINC01355 suppressed OSCC malignant behaviors and enhanced the antitumor activity of CD8+ T cells via inactivating Notch signaling. We showed that decreased LINC01355 significantly restrained the Notch signal via a decrease of Notch-1, JAG-1, and HES-1. Repression of Notch1 reversed the effect of LINC01355 in OSCC cells. In conclusion, it was implied that LINC01355 might induce the development of OSCC via modulating the Notch signal pathway, which could provide a candidate therapeutic target for OSCC.

中文翻译：

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LINC01355 通过激活 Notch 信号通路促进口腔鳞状细胞癌的恶性表型和细胞毒性 T 细胞浸润

LINC01355 已被证明在几种癌症中失调。然而，LINC01355 在 OSCC 发病机制中的确切分子功能仍未得到研究。在这里，我们报告了 LINC01355 在 OSCC 中的作用并研究了机制。首先，我们发现结果表明 LINC01355 在 OSCC 细胞中增加。敲除 LINC01355 可抑制 OSCC 细胞增殖、迁移和侵袭。最近，免疫疗法是治疗癌症的重要方法，其中CD8 + T细胞表现出重要作用。LINC01355对CD8+ T细胞抗肿瘤活性的影响也是本研究的重点。如图所示，LINC01355 的沉默可以通过诱导 CD8+ T 细胞免疫反应来抑制 OSCC 肿瘤的生长。此外，我们发现 LINC01355 的下调显着抑制了 CD8+ T 细胞凋亡，诱导 CD8+ T 细胞百分比，并在与 OSCC 细胞共培养时增强细胞溶解活性。据报道，Notch 通路抑制癌症患者的 CD8+ T 细胞活性。在我们目前的研究中，我们表明缺乏 LINC01355 可抑制 OSCC 恶性行为，并通过失活 Notch 信号增强 CD8+ T 细胞的抗肿瘤活性。我们发现减少的 LINC01355 通过减少 Notch-1、JAG-1 和 HES-1 显着抑制了 Notch 信号。Notch1 的抑制逆转了 LINC01355 在 OSCC 细胞中的作用。总之，暗示LINC01355可能通过调节Notch信号通路诱导OSCC的发展，这可能为OSCC提供候选治疗靶点。据报道，Notch 通路抑制癌症患者的 CD8+ T 细胞活性。在我们目前的研究中，我们表明缺乏 LINC01355 可抑制 OSCC 恶性行为，并通过失活 Notch 信号增强 CD8+ T 细胞的抗肿瘤活性。我们发现减少的 LINC01355 通过减少 Notch-1、JAG-1 和 HES-1 显着抑制了 Notch 信号。Notch1 的抑制逆转了 LINC01355 在 OSCC 细胞中的作用。总之，暗示LINC01355可能通过调节Notch信号通路诱导OSCC的发展，这可能为OSCC提供候选治疗靶点。据报道，Notch 通路抑制癌症患者的 CD8+ T 细胞活性。在我们目前的研究中，我们表明缺乏 LINC01355 可抑制 OSCC 恶性行为，并通过失活 Notch 信号增强 CD8+ T 细胞的抗肿瘤活性。我们发现减少的 LINC01355 通过减少 Notch-1、JAG-1 和 HES-1 显着抑制了 Notch 信号。Notch1 的抑制逆转了 LINC01355 在 OSCC 细胞中的作用。总之，暗示LINC01355可能通过调节Notch信号通路诱导OSCC的发展，这可能为OSCC提供候选治疗靶点。我们发现缺乏 LINC01355 抑制了 OSCC 的恶性行为，并通过灭活 Notch 信号增强了 CD8+ T 细胞的抗肿瘤活性。我们发现减少的 LINC01355 通过减少 Notch-1、JAG-1 和 HES-1 显着抑制了 Notch 信号。Notch1 的抑制逆转了 LINC01355 在 OSCC 细胞中的作用。总之，暗示LINC01355可能通过调节Notch信号通路诱导OSCC的发展，这可能为OSCC提供候选治疗靶点。我们发现缺乏 LINC01355 抑制了 OSCC 的恶性行为，并通过灭活 Notch 信号增强了 CD8+ T 细胞的抗肿瘤活性。我们发现减少的 LINC01355 通过减少 Notch-1、JAG-1 和 HES-1 显着抑制了 Notch 信号。Notch1 的抑制逆转了 LINC01355 在 OSCC 细胞中的作用。总之，暗示LINC01355可能通过调节Notch信号通路诱导OSCC的发展，这可能为OSCC提供候选治疗靶点。