Lipopolysaccharides (LPS), which are components of the cell wall of Gram-negative bacteria, are among the important factors that induce inflammation, including pulpitis. Autophagy in human dental pulp cells (hDPCs) acts as a protective mechanism that promotes cell survival under adverse conditions through different signaling pathways. In this study, we examined whether LPS increases autophagy in hDPCs and investigated the role of mitogen-activated protein kinases signaling and nuclear factor κB (NF-κB) in this process. We found that stimulation of hDPCs with 0.1 µg/mL LPS increased the protein and mRNA levels of autophagy markers, beclin1 and microtubule associated protein light chain 3II (LC3II). In addition, acridine orange staining and transmission electron microscopy demonstrated the induction of autophagy upon the treatment of LPS. Furthermore, LPS affected phosphorylation of p38, extracellular signal-regulated kinase (ERK), and c-Jun N-terminal kinase (JNK), and the nuclear translocation of NF-κB. While p38 inhibitor suppressed the LPS-induced increase in protein levels of beclin1 and LC3-II. Our results suggest that LPS induced autophagy in hDPCs and affected the phosphorylation of p38, ERK, and JNK, as well as the nuclear translocation of NF-κB. Phosphorylation of p38 may be involved in LPS-induced autophagy in hDPCs.

脂多糖 (LPS) 是革兰氏阴性菌细胞壁的组成部分，是诱发炎症（包括牙髓炎）的重要因素之一。人牙髓细胞 (hDPCs) 中的自噬作为一种保护机制，通过不同的信号通路促进细胞在不利条件下的存活。在这项研究中，我们检查了 LPS 是否会增加 hDPC 中的自噬，并研究了丝裂原活化蛋白激酶信号传导和核因子 κB (NF-κB) 在此过程中的作用。我们发现用 0.1 µg/mL LPS 刺激 hDPC 会增加自噬标志物、beclin1 和微管相关蛋白轻链 3II (LC3II) 的蛋白质和 mRNA 水平。此外，吖啶橙染色和透射电镜显示 LPS 治疗后诱导自噬。此外，LPS 影响 p38、细胞外信号调节激酶 (ERK) 和 c-Jun N-末端激酶 (JNK) 的磷酸化以及 NF-κB 的核转位。而 p38 抑制剂抑制 LPS 诱导的 beclin1 和 LC3-II 蛋白水平的增加。我们的研究结果表明，LPS 在 hDPCs 中诱导自噬并影响 p38、ERK 和 JNK 的磷酸化，以及 NF-κB 的核转位。p38 的磷酸化可能参与 LPS 诱导的 hDPCs 自噬。和 JNK，以及 NF-κB 的核转位。p38 的磷酸化可能参与 LPS 诱导的 hDPCs 自噬。和 JNK，以及 NF-κB 的核转位。p38 的磷酸化可能参与 LPS 诱导的 hDPCs 自噬。