Inflammation has been associated with cardiovascular diseases and the key point is the generation of reactive oxygen species (ROS). Exercise modulates medullary neurons involved in cardiovascular control. We investigated the effect of chronic exercise training (Tr) in treadmill running on gene expression (GE) of ROS and inflammation in commNTS and RVLM neurons. Male Wistar rats (N = 7/group) were submitted to training in a treadmill running (1 h/day, 5 days/wk/10 wks) or maintained sedentary (Sed). Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), neuroglobin (Ngb), Cytoglobin (Ctb), NADPH oxidase (Nox), cicloxigenase-2 (Cox-2), and neuronal nitric oxide synthase (NOS1) gene expression were evaluated in commNTS and RVLM neurons by qPCR. In RVLM, Tr rats increased Ngb (1.285 ± 0.03 vs. 0.995 ± 0.06), Cygb (1.18 ± 0.02 vs.0.99 ± 0.06), SOD (1.426 ± 0.108 vs. 1.00 ± 0.08), CAT (1.34 ± 0.09 vs. 1.00 ± 0.08); and decreased Nox (0.55 ± 0.146 vs. 1.001 ± 0.08), Cox-2 (0.335 ± 0.05 vs. 1.245 ± 0.02), NOS1 (0.51 ± 0.08 vs. 1.08 ± 0.209) GE compared to Sed. In commNTS, Tr rats increased SOD (1.384 ± 0.13 vs. 0.897 ± 0.101), CAT GE (1.312 ± 0.126 vs. 0.891 ± 0.106) and decreased Cox-2 (0.052 ± 0.011 vs. 1.06 ± 0.207) and NOS1 (0.1550 ± 0.03559 vs. 1.122 ± 0.26) GE compared to Sed. Therefore, GE of proteins of the inflammatory process reduced while GE of antioxidant proteins increased in the commNTS and RVLM after training, suggesting a decrease in oxidative stress of downstream pathways mediated by nitric oxide.

炎症与心血管疾病有关，关键是活性氧（ROS）的产生。运动调节参与心血管控制的髓质神经元。我们研究了跑步机跑步中慢性运动训练 (Tr) 对 ROS 基因表达 (GE) 和 commNTS 和 RVLM 神经元炎症的影响。雄性 Wistar 大鼠 (N = 7/组) 在跑步机上接受训练 (1 小时/天, 5 天/周/10 周) 或保持久坐 (Sed)。在 commNTS 中评估了超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、神经红蛋白 (Ngb)、细胞红蛋白 (Ctb)、NADPH 氧化酶 (Nox)、环氧化酶-2 (Cox-2) 和神经元一氧化氮合酶 (NOS1) 基因表达和 RVLM 神经元通过 qPCR。在 RVLM 中，Tr 大鼠增加 Ngb (1.285 ± 0.03 vs. 0.995 ± 0.06)、Cygb (1.18 ± 0.02 vs.0.99 ± 0.06)、SOD (1.426 ± 0. 108 对 1.00 ± 0.08），CAT（1.34 ± 0.09 对 1.00 ± 0.08）；与 Sed 相比，Nox (0.55 ± 0.146 vs. 1.001 ± 0.08)、Cox-2 (0.335 ± 0.05 vs. 1.245 ± 0.02)、NOS1 (0.51 ± 0.08 vs. 1.08 ± 0.209) GE 减少。在 commNTS 中，Tr 大鼠增加 SOD (1.384 ± 0.13 vs. 0.897 ± 0.101)、CAT GE (1.312 ± 0.126 vs. 0.891 ± 0.106) 并减少 Cox-2 (0.052 ± 0.011 vs. 1.06 ± 0.207) 和 NOS1 (0.1550 ± 0.03559 对 1.122 ± 0.26) GE 与 Sed 相比。因此，训练后 commNTS 和 RVLM 中炎症过程蛋白的 GE 减少，而抗氧化蛋白的 GE 增加，表明一氧化氮介导的下游途径的氧化应激减少。209) 通用电气与 Sed 相比。在 commNTS 中，Tr 大鼠增加 SOD (1.384 ± 0.13 vs. 0.897 ± 0.101)、CAT GE (1.312 ± 0.126 vs. 0.891 ± 0.106) 并减少 Cox-2 (0.052 ± 0.011 vs. 1.06 ± 0.207) 和 NOS1 (0.1550 ± 0.03559 对 1.122 ± 0.26) GE 与 Sed 相比。因此，训练后 commNTS 和 RVLM 中炎症过程蛋白的 GE 减少，而抗氧化蛋白的 GE 增加，表明一氧化氮介导的下游途径的氧化应激减少。209) 通用电气与 Sed 相比。在 commNTS 中，Tr 大鼠增加 SOD (1.384 ± 0.13 vs. 0.897 ± 0.101)、CAT GE (1.312 ± 0.126 vs. 0.891 ± 0.106) 并减少 Cox-2 (0.052 ± 0.011 vs. 1.06 ± 0.207) 和 NOS1 (0.1550 ± 0.03559 对 1.122 ± 0.26) GE 与 Sed 相比。因此，训练后 commNTS 和 RVLM 中炎症过程蛋白的 GE 减少，而抗氧化蛋白的 GE 增加，表明一氧化氮介导的下游途径的氧化应激减少。