This study is to elucidate the functions of miR-100 in hepatocellular carcinoma progression and to explore the underlying mechanisms. Expression levels of miR-100 in normal-cancer hepatocellular carcinoma tissues were measured using quantitative real-time PCR (qRT-PCR). The invasive and proliferative abilities of hepatocellular carcinoma cell lines transfected with mimic-NC or mimic-miR-100 were measured using transwell, CCK-8, and colony formation assays. The binding sites between CXCR7 and miR-100 were determined using luciferase reporter assays. The correlation of CXCR7 and miR-100 in hepatocellular carcinoma progression was further confirmed by cotransfection assays. Our results showed that miR-100 was significantly lower expressed in hepatocellular carcinoma tissues and negatively associated with CXCR7 expression. Cell functional assays’ results found that upregulation of miR-100 inhibited the proliferative, invasive, and migrative abilities in hepatocellular carcinoma cells. Luciferase reporter assay suggested that CXCR7 mRNA and miR-100 bound one another. Increasing CXCR7 expression reversed the inhibitive effects of upregulated miR-100 in hepatocellular carcinoma cells. Further study showed that miR-100/CXCR7 played a role in hepatocellular carcinoma progression by regulating metalloproteinase-2 (MMP2) and vascular endothelial growth factor (VEGF). Conclusively, miR-100 exerts antitumor effects on hepatocellular carcinoma. Overexpression of miR-100 attenuates the invasive and proliferative abilities of hepatocellular carcinoma cells by targeting CXCR7.

中文翻译：

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miR-100 通过靶向 CXCR7 抑制肝细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移

本研究旨在阐明miR-100在肝细胞癌进展中的作用并探讨其潜在机制。使用定量实时 PCR (qRT-PCR) 测量正常癌肝细胞癌组织中 miR-100 的表达水平。使用 transwell、CCK-8 和集落形成测定法测量了用模拟-NC 或模拟-miR-100 转染的肝细胞癌细胞系的侵袭和增殖能力。CXCR7 和 miR-100 之间的结合位点使用荧光素酶报告基因测定法确定。CXCR7 和 miR-100 在肝细胞癌进展中的相关性通过共转染分析得到进一步证实。我们的结果表明，miR-100 在肝细胞癌组织中的表达显着降低，并且与 CXCR7 的表达呈负相关。细胞功能分析的结果发现，miR-100 的上调抑制了肝细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。荧光素酶报告基因检测表明 CXCR7 mRNA 和 miR-100 相互结合。增加 CXCR7 表达逆转了上调 miR-100 在肝细胞癌细胞中的抑制作用。进一步研究表明，miR-100/CXCR7通过调节金属蛋白酶2（MMP2）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞癌进展中发挥作用。总之，miR-100对肝细胞癌具有抗肿瘤作用。miR-100 的过表达通过靶向 CXCR7 减弱肝细胞癌细胞的侵袭和增殖能力。和肝细胞癌细胞的迁移能力。荧光素酶报告基因检测表明 CXCR7 mRNA 和 miR-100 相互结合。增加 CXCR7 表达逆转了上调 miR-100 在肝细胞癌细胞中的抑制作用。进一步研究表明，miR-100/CXCR7通过调节金属蛋白酶2（MMP2）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞癌进展中发挥作用。总之，miR-100对肝细胞癌具有抗肿瘤作用。miR-100 的过表达通过靶向 CXCR7 减弱肝细胞癌细胞的侵袭和增殖能力。和肝细胞癌细胞的迁移能力。荧光素酶报告基因检测表明 CXCR7 mRNA 和 miR-100 相互结合。增加 CXCR7 表达逆转了上调 miR-100 在肝细胞癌细胞中的抑制作用。进一步研究表明，miR-100/CXCR7通过调节金属蛋白酶2（MMP2）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞癌进展中发挥作用。总之，miR-100对肝细胞癌具有抗肿瘤作用。miR-100 的过表达通过靶向 CXCR7 减弱肝细胞癌细胞的侵袭和增殖能力。增加 CXCR7 表达逆转了上调 miR-100 在肝细胞癌细胞中的抑制作用。进一步研究表明，miR-100/CXCR7通过调节金属蛋白酶2（MMP2）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞癌进展中发挥作用。总之，miR-100对肝细胞癌具有抗肿瘤作用。miR-100 的过表达通过靶向 CXCR7 减弱肝细胞癌细胞的侵袭和增殖能力。增加 CXCR7 表达逆转了上调 miR-100 在肝细胞癌细胞中的抑制作用。进一步研究表明，miR-100/CXCR7通过调节金属蛋白酶2（MMP2）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞癌进展中发挥作用。总之，miR-100对肝细胞癌具有抗肿瘤作用。miR-100 的过表达通过靶向 CXCR7 减弱肝细胞癌细胞的侵袭和增殖能力。