Determining the long-term psychosis-related outcomes of late-teen individuals characterized initially by a nonpsychotic, schizotypic feature (elevated perceptual aberrations) can further our understanding of the developmental pathways leading to schizophrenia, nonaffective psychotic conditions, and psychotic symptoms later in adulthood. Using the well-known laboratory/psychometric high-risk approach, the present study investigated the associations between nonpsychotic perceptual aberrations measured at age 18, in individuals with no prior history of psychosis, and clinical psychotic symptom outcomes 17 years later in midlife (middle 30s). Clinical assessments for hallucinations and delusions were completed for 191 adults (95% of the original sample) in the follow-up study. Elevated perceptual aberrations at age 18 predicted increased levels of hallucinations, delusions, and total psychotic symptoms in midlife as well as psychotic illness. The associations between baseline perceptual aberrations and later psychotic symptoms were not accounted for by general nonspecific psychopathology factors such as anxiety or depression present at age 18. Early detection of subtle, nonpsychotic forms of perceptual disturbance may aid in identifying individuals at increased risk for nonaffective psychosis outcomes in adulthood. Perceptual aberrations may constitute a useful endophenotype for genetic, neurobiological, and cognitive neuroscience investigations of schizophrenia liability. (PsycInfo Database Record (c) 2021 APA, all rights reserved).

中文翻译：

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17 年精神分裂症：中年的精神病症状。

确定最初以非精神病、分裂型特征（感知异常升高）为特征的青少年晚期个体的长期精神病相关结果可以进一步了解导致精神分裂症、非情感性精神病和成年后期精神病症状的发育途径。本研究使用众所周知的实验室/心理测量高风险方法，调查了在 18 岁时测量的非精神病性知觉畸变与 17 年后中年（30 多岁）没有精神病史的个体的临床精神病症状结果之间的关联。 ）。在后续研究中，对 191 名成人（原始样本的 95%）完成了幻觉和妄想的临床评估。18 岁时感知异常的升高预示着中年期幻觉、妄想和总体精神病症状以及精神病的程度会增加。基线知觉失常和后来的精神病症状之间的关联没有被一般的非特异性精神病理学因素解释，例如在 18 岁时出现的焦虑或抑郁。早期发现微妙的、非精神病形式的知觉障碍可能有助于识别非情感性精神病风险增加的个体成年后的结果。知觉畸变可能构成对精神分裂症责任的遗传、神经生物学和认知神经科学调查有用的内表型。（PsycInfo 数据库记录 (c) 2021 APA，保留所有权利）。和中年的全部精神病症状以及精神病。基线知觉失常和后来的精神病症状之间的关联没有被一般的非特异性精神病理学因素解释，例如在 18 岁时出现的焦虑或抑郁。早期发现微妙的、非精神病形式的知觉障碍可能有助于识别非情感性精神病风险增加的个体成年后的结果。知觉畸变可能构成对精神分裂症责任的遗传、神经生物学和认知神经科学调查有用的内表型。（PsycInfo 数据库记录 (c) 2021 APA，保留所有权利）。和中年的全部精神病症状以及精神病。基线知觉失常和后来的精神病症状之间的关联没有被一般的非特异性精神病理学因素解释，例如在 18 岁时出现的焦虑或抑郁。早期发现微妙的、非精神病形式的知觉障碍可能有助于识别非情感性精神病风险增加的个体成年后的结果。知觉畸变可能构成对精神分裂症责任的遗传、神经生物学和认知神经科学调查有用的内表型。（PsycInfo 数据库记录 (c) 2021 APA，保留所有权利）。基线知觉失常和后来的精神病症状之间的关联没有被一般的非特异性精神病理学因素解释，例如在 18 岁时出现的焦虑或抑郁。早期发现微妙的、非精神病形式的知觉障碍可能有助于识别非情感性精神病风险增加的个体成年后的结果。知觉畸变可能构成对精神分裂症责任的遗传、神经生物学和认知神经科学调查有用的内表型。（PsycInfo 数据库记录 (c) 2021 APA，保留所有权利）。基线知觉失常和后来的精神病症状之间的关联没有被一般的非特异性精神病理学因素解释，例如在 18 岁时出现的焦虑或抑郁。早期发现微妙的、非精神病形式的知觉障碍可能有助于识别非情感性精神病风险增加的个体成年后的结果。知觉畸变可能构成对精神分裂症责任的遗传、神经生物学和认知神经科学调查有用的内表型。（PsycInfo 数据库记录 (c) 2021 APA，保留所有权利）。知觉畸变可能构成对精神分裂症责任的遗传、神经生物学和认知神经科学调查有用的内表型。（PsycInfo 数据库记录 (c) 2021 APA，保留所有权利）。知觉畸变可能构成对精神分裂症责任的遗传、神经生物学和认知神经科学调查有用的内表型。（PsycInfo 数据库记录 (c) 2021 APA，保留所有权利）。