Coagulopathies are well documented after acute radiation exposure at hematopoietic doses, and radiation-induced bleeding is notably one of the two main causes of mortality in the hematopoietic acute radiation syndrome. Despite this, understanding of the mechanisms by which radiation alters hemostasis and induces bleeding is still lacking. Here, male Göttingen minipigs received hematopoietic doses of ⁶⁰Co gamma irradiation (total body) and coagulopathies were characterized by assessing bleeding, blood cytopenia, fibrin deposition, changes in hemostatic properties, coagulant/anticoagulant enzyme levels, and markers of inflammation, endothelial dysfunction, and barrier integrity to understand if a relationship exists between bleeding, hemostatic defects, bone marrow aplasia, inflammation, endothelial dysfunction and loss of barrier integrity. Acute radiation exposure induced coagulopathies in the Göttingen minipig model of hematopoietic acute radiation syndrome; instances of bleeding were not dependent upon thrombocytopenia. Neutropenia, alterations in hemostatic parameters and damage to the glycocalyx occurred in all animals irrespective of occurrence of bleeding. Radiation-induced bleeding was concurrent with simultaneous thrombocytopenia, anemia, neutropenia, inflammation, increased heart rate, decreased nitric oxide bioavailability and endothelial dysfunction; bleeding was not observed with the sole occurrence of a single aforementioned parameter in the absence of the others. Alteration of barrier function or clotting proteins was not observed in all cases of bleeding. Additionally, fibrin deposition was observed in the heart and lungs of decedent animals but no evidence of DIC was noted, suggesting a unique pathophysiology of radiation-induced coagulopathies. These findings suggest radiation-induced coagulopathies are the result of simultaneous damage to several key organs and biological functions, including the immune system, the inflammatory response, the bone marrow and the cardiovasculature.

在造血剂量的急性辐射暴露后，凝血病有充分的记录，辐射引起的出血尤其是造血急性辐射综合征的两个主要死亡原因之一。尽管如此，仍然缺乏对辐射改变止血和诱导出血的机制的了解。在这里，雄性哥廷根小型猪接受了⁶⁰Co γ 照射（全身）和凝血病的特征在于评估出血、血细胞减少、纤维蛋白沉积、止血特性的变化、凝血/抗凝酶水平以及炎症标志物、内皮功能障碍和屏障完整性，以了解两者之间是否存在关系出血、止血缺陷、骨髓再生障碍、炎症、内皮功能障碍和屏障完整性丧失。急性辐射暴露诱导的造血急性辐射综合征哥廷根小型猪模型中的凝血病；出血的情况不依赖于血小板减少。无论是否发生出血，所有动物均发生中性粒细胞减少、止血参数改变和糖萼损伤。辐射引起的出血与血小板减少同时发生，贫血、中性粒细胞减少、炎症、心率增加、一氧化氮生物利用度降低和内皮功能障碍；在不存在其他参数的情况下，仅出现上述单个参数时未观察到出血。在所有出血病例中均未观察到屏障功能或凝血蛋白的改变。此外，在死亡动物的心脏和肺中观察到纤维蛋白沉积，但没有发现 DIC 的证据，这表明辐射诱导的凝血病具有独特的病理生理学。这些发现表明，辐射诱发的凝血病是几个关键器官和生物功能同时受损的结果，包括免疫系统、炎症反应、骨髓和心血管系统。降低一氧化氮生物利用度和内皮功能障碍；在不存在其他参数的情况下，仅出现上述单个参数时未观察到出血。在所有出血病例中均未观察到屏障功能或凝血蛋白的改变。此外，在死亡动物的心脏和肺中观察到纤维蛋白沉积，但没有发现 DIC 的证据，这表明辐射诱导的凝血病具有独特的病理生理学。这些发现表明，辐射诱发的凝血病是几个关键器官和生物功能同时受损的结果，包括免疫系统、炎症反应、骨髓和心血管系统。降低一氧化氮生物利用度和内皮功能障碍；在不存在其他参数的情况下，仅出现上述单个参数时未观察到出血。在所有出血病例中均未观察到屏障功能或凝血蛋白的改变。此外，在死亡动物的心脏和肺中观察到纤维蛋白沉积，但没有发现 DIC 的证据，这表明辐射诱导的凝血病具有独特的病理生理学。这些发现表明，辐射诱发的凝血病是几个关键器官和生物功能同时受损的结果，包括免疫系统、炎症反应、骨髓和心血管系统。在不存在其他参数的情况下，仅出现上述单个参数时未观察到出血。在所有出血病例中均未观察到屏障功能或凝血蛋白的改变。此外，在死亡动物的心脏和肺中观察到纤维蛋白沉积，但没有发现 DIC 的证据，这表明辐射诱导的凝血病具有独特的病理生理学。这些发现表明，辐射诱发的凝血病是几个关键器官和生物功能同时受损的结果，包括免疫系统、炎症反应、骨髓和心血管系统。在不存在其他参数的情况下，仅出现上述单个参数时未观察到出血。在所有出血病例中均未观察到屏障功能或凝血蛋白的改变。此外，在死亡动物的心脏和肺中观察到纤维蛋白沉积，但没有发现 DIC 的证据，这表明辐射诱导的凝血病具有独特的病理生理学。这些发现表明，辐射诱发的凝血病是几个关键器官和生物功能同时受损的结果，包括免疫系统、炎症反应、骨髓和心血管系统。在死亡动物的心脏和肺中观察到纤维蛋白沉积，但没有发现 DIC 的证据，这表明辐射诱导的凝血病具有独特的病理生理学。这些发现表明，辐射诱发的凝血病是几个关键器官和生物功能同时受损的结果，包括免疫系统、炎症反应、骨髓和心血管系统。在死亡动物的心脏和肺中观察到纤维蛋白沉积，但没有发现 DIC 的证据，这表明辐射诱导的凝血病具有独特的病理生理学。这些发现表明，辐射诱发的凝血病是几个关键器官和生物功能同时受损的结果，包括免疫系统、炎症反应、骨髓和心血管系统。