Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine and metabolic disorder in reproductive-aged women, and its pathogenesis is still under debate. Recent studies suggest crucial roles for microRNAs (miRNAs) in PCOS development. The let-7 family miRNAs constitute the most abundant miRNAs in human granulosa cells (GCs), and plays an important role in follicular development. However, research on the let-7e implications of the non-hyperandrogenic (non-HA) phenotype remains unclear. This study aimed at determining the role of let-7e in the progression of PCOS. We performed quantitative real-time PCR to examine the levels of let-7e in fifty-two non-HA PCOS patients and fifty-two controls. A receiver operating characteristic (ROC) curve were used to reveal the diagnostic value of let-7e in non-HA PCOS. Using an immortalized human granulosa cell line, KGN, we investigated the influence of let-7e on cell proliferation and autophagy. Our data substantiated the expression of let-7e was significantly increased in non-HA PCOS group, and associated with an increased antral follicle count. The ROC curve indicated a major separation between non-HA PCOS group and the control group. Let-7e knockdown suppressed cell proliferation and enhanced cell autophagy by activating p21 pathway. Conversely, let-7e overexpression promoted cell proliferation and inhibited cell autophagy by suppressing p21 pathway. Our results indicate that increased let-7e levels in non-HA PCOS GCs may contribute to excessive follicular activation and growth, thereby involving in the pathogenesis of PCOS. Let-7e may thus be a potential therapeutic target in non-HA PCOS.

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌代谢紊乱性疾病，其发病机制仍存在争议。最近的研究表明 microRNA (miRNA) 在 PCOS 发展中的关键作用。let-7 家族 miRNA 构成人类颗粒细胞 (GC) 中最丰富的 miRNA，在卵泡发育中发挥重要作用。然而，关于非高雄激素（非 HA）表型的 let-7e 影响的研究仍不清楚。本研究旨在确定 let-7e 在 PCOS 进展中的作用。我们进行了定量实时 PCR 以检查 52 名非 HA PCOS 患者和 52 名对照者的 let-7e 水平。受试者工作特征 (ROC) 曲线用于揭示 let-7e 在非 HA PCOS 中的诊断价值。使用永生化的人类颗粒细胞系，KGN，我们研究了let-7e对细胞增殖和自噬的影响。我们的数据证实了 let-7e 的表达在非 HA PCOS 组中显着增加，并且与窦卵泡计数增加有关。ROC 曲线表明非 HA PCOS 组和对照组之间的主要分离。Let-7e 敲低通过激活 p21 通路抑制细胞增殖并增强细胞自噬。相反，let-7e过表达促进细胞增殖并通过抑制p21途径抑制细胞自噬。我们的研究结果表明，非 HA PCOS GCs 中增加的 let-7e 水平可能导致卵泡过度激活和生长，从而参与 PCOS 的发病机制。因此，Let-7e 可能是非 HA PCOS 的潜在治疗靶点。我们研究了let-7e对细胞增殖和自噬的影响。我们的数据证实了 let-7e 的表达在非 HA PCOS 组中显着增加，并且与窦卵泡计数增加有关。ROC 曲线表明非 HA PCOS 组和对照组之间的主要分离。Let-7e 敲低通过激活 p21 通路抑制细胞增殖并增强细胞自噬。相反，let-7e过表达促进细胞增殖并通过抑制p21途径抑制细胞自噬。我们的研究结果表明，非 HA PCOS GCs 中增加的 let-7e 水平可能导致卵泡过度激活和生长，从而参与 PCOS 的发病机制。因此，Let-7e 可能是非 HA PCOS 的潜在治疗靶点。我们研究了let-7e对细胞增殖和自噬的影响。我们的数据证实了 let-7e 的表达在非 HA PCOS 组中显着增加，并且与窦卵泡计数增加有关。ROC 曲线表明非 HA PCOS 组和对照组之间的主要分离。Let-7e 敲低通过激活 p21 通路抑制细胞增殖并增强细胞自噬。相反，let-7e过表达促进细胞增殖并通过抑制p21途径抑制细胞自噬。我们的研究结果表明，非 HA PCOS GCs 中增加的 let-7e 水平可能导致卵泡过度激活和生长，从而参与 PCOS 的发病机制。因此，Let-7e 可能是非 HA PCOS 的潜在治疗靶点。我们的数据证实了 let-7e 的表达在非 HA PCOS 组中显着增加，并且与窦卵泡计数增加有关。ROC 曲线表明非 HA PCOS 组和对照组之间的主要分离。Let-7e 敲低通过激活 p21 通路抑制细胞增殖并增强细胞自噬。相反，let-7e过表达促进细胞增殖并通过抑制p21途径抑制细胞自噬。我们的研究结果表明，非 HA PCOS GCs 中增加的 let-7e 水平可能导致卵泡过度激活和生长，从而参与 PCOS 的发病机制。因此，Let-7e 可能是非 HA PCOS 的潜在治疗靶点。我们的数据证实了 let-7e 的表达在非 HA PCOS 组中显着增加，并且与窦卵泡计数增加有关。ROC 曲线表明非 HA PCOS 组和对照组之间的主要分离。Let-7e 敲低通过激活 p21 通路抑制细胞增殖并增强细胞自噬。相反，let-7e过表达促进细胞增殖并通过抑制p21途径抑制细胞自噬。我们的研究结果表明，非 HA PCOS GCs 中增加的 let-7e 水平可能导致卵泡过度激活和生长，从而参与 PCOS 的发病机制。因此，Let-7e 可能是非 HA PCOS 的潜在治疗靶点。ROC 曲线表明非 HA PCOS 组和对照组之间的主要分离。Let-7e 敲低通过激活 p21 通路抑制细胞增殖并增强细胞自噬。相反，let-7e过表达促进细胞增殖并通过抑制p21途径抑制细胞自噬。我们的研究结果表明，非 HA PCOS GCs 中增加的 let-7e 水平可能导致卵泡过度激活和生长，从而参与 PCOS 的发病机制。因此，Let-7e 可能是非 HA PCOS 的潜在治疗靶点。ROC 曲线表明非 HA PCOS 组和对照组之间的主要分离。Let-7e 敲低通过激活 p21 通路抑制细胞增殖并增强细胞自噬。相反，let-7e过表达促进细胞增殖并通过抑制p21途径抑制细胞自噬。我们的研究结果表明，非 HA PCOS GCs 中增加的 let-7e 水平可能导致卵泡过度激活和生长，从而参与 PCOS 的发病机制。因此，Let-7e 可能是非 HA PCOS 的潜在治疗靶点。我们的研究结果表明，非 HA PCOS GCs 中增加的 let-7e 水平可能导致卵泡过度激活和生长，从而参与 PCOS 的发病机制。因此，Let-7e 可能是非 HA PCOS 的潜在治疗靶点。我们的研究结果表明，非 HA PCOS GCs 中增加的 let-7e 水平可能导致卵泡过度激活和生长，从而参与 PCOS 的发病机制。因此，Let-7e 可能是非 HA PCOS 的潜在治疗靶点。