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Prostanoids put a brake on necroptosis in IBD
Nature Cell Biology ( IF 17.3 ) Pub Date : 2021-07-08 , DOI: 10.1038/s41556-021-00717-7 Nicole C Kaneider 1 , Arthur Kaser 1
Nature Cell Biology ( IF 17.3 ) Pub Date : 2021-07-08 , DOI: 10.1038/s41556-021-00717-7 Nicole C Kaneider 1 , Arthur Kaser 1
Affiliation
A form of programmed cell death, necroptosis, in intestinal epithelial cells initiates mucosal inflammation. A study now finds that prostanoid EP4 receptor signalling interferes with RIPK1–RIPK3-dependent MLKL activation, thereby inhibiting necroptosis and accelerating resolution of inflammation.
中文翻译:
前列腺素抑制 IBD 中的坏死性凋亡
肠上皮细胞中程序性细胞死亡的一种形式,即坏死性凋亡,会引发粘膜炎症。现在的一项研究发现,前列腺素 EP4 受体信号干扰 RIPK1-RIPK3 依赖的 MLKL 激活,从而抑制坏死性凋亡并加速炎症的消退。
更新日期:2021-07-08
中文翻译:
前列腺素抑制 IBD 中的坏死性凋亡
肠上皮细胞中程序性细胞死亡的一种形式,即坏死性凋亡,会引发粘膜炎症。现在的一项研究发现,前列腺素 EP4 受体信号干扰 RIPK1-RIPK3 依赖的 MLKL 激活,从而抑制坏死性凋亡并加速炎症的消退。