The role of the monoaminergic system in the feeding behavior of neonatal chicks has been reported, but the functional relationship between the metabolism of monoamines and appetite-related neuropeptides is still unclear. This study aimed to investigate the changes in catecholamine and indolamine metabolism in response to the central action of neuropeptide Y (NPY) in different feeding statuses and the underlying mechanisms. In Experiment 1, the diencephalic concentrations of amino acids and monoamines following the intracerebroventricular (ICV) injection of NPY (375 pmol/10 μl/chick), saline solution under ad libitum, and fasting conditions for 30 min were determined. Central NPY significantly decreased L-tyrosine concentration, the precursor of catecholamines under feeding condition, but not under fasting condition. Central NPY significantly increased dopamine metabolites, including 3,4-dihydroxyphenylacetic acid and homovanillic acid (HVA). The concentration of 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol was significantly reduced under feeding condition, but did not change under fasting condition by NPY. However, no effects of NPY on indolamine metabolism were found in either feeding status. Therefore, the mechanism of action of catecholamines with central NPY under feeding condition was elucidated in Experiment 2. Central NPY significantly attenuated diencephalic gene expression of catecholaminergic synthetic enzymes, such as tyrosine hydroxylase, L-aromatic amino acid decarboxylase, and GTP cyclohydrolase I after 30 min of feeding. In Experiment 3, co-injection of α-methyl-L-tyrosine, an inhibitor of tyrosine hydroxylase with NPY, moderately attenuated the orexigenic effect of NPY, accompanied by a significant positive correlation between food intake and HVA levels. In Experiment 4, there was a significant interaction between NPY and clorgyline, an inhibitor of monoamine oxidase A with ICV co-injection which implies that co-existence of NPY and clorgyline enhances the orexigenic effect of NPY. In conclusion, central NPY modifies a part of catecholamine metabolism, which is illustrated by the involvement of dopamine transmission and metabolism under feeding but not fasting conditions.

单胺能系统在新生雏鸡摄食行为中的作用已有报道，但单胺代谢与食欲相关神经肽之间的功能关系尚不清楚。本研究旨在探讨儿茶酚胺和吲哚胺代谢在不同喂养状态下响应神经肽Y（NPY）中枢作用的变化及其潜在机制。在实验 1 中，随意注射 NPY（375 pmol/10 μl/鸡）盐水溶液的脑室 (ICV) 后的间脑氨基酸和单胺浓度, 并确定禁食 30 分钟的条件。Central NPY 在进食条件下显着降低了儿茶酚胺的前体 L-酪氨酸浓度，但在禁食条件下不显着。中枢 NPY 显着增加多巴胺代谢物，包括 3,4-二羟基苯乙酸和高香草酸 (HVA)。3-甲氧基-4-羟基苯基乙二醇的浓度在进食条件下显着降低，但在禁食条件下NPY没有变化。然而，在两种喂养状态下均未发现 NPY 对吲哚胺代谢的影响。因此，实验 2 阐明了儿茶酚胺与中枢 NPY 在摄食条件下的作用机制。中枢 NPY 显着减弱了儿茶酚胺能合成酶（如酪氨酸羟化酶）的间脑基因表达，喂食 30 分钟后，L-芳香族氨基酸脱羧酶和 GTP 环水解酶 I。在实验 3 中，α-甲基-L-酪氨酸（一种酪氨酸羟化酶抑制剂）与 NPY 共同注射，适度减弱了 NPY 的促食欲作用，同时食物摄入量与 HVA 水平呈显着正相关。在实验 4 中，NPY 和 clorgyline（一种单胺氧化酶 A 抑制剂与 ICV 共注射）之间存在显着的相互作用，这意味着 NPY 和 clorgyline 的共存增强了 NPY 的促食欲作用。总之，中枢 NPY 改变了儿茶酚胺代谢的一部分，这可以通过在进食而不是禁食条件下参与多巴胺传递和代谢来说明。α-甲基-L-酪氨酸（一种酪氨酸羟化酶抑制剂）与 NPY 共同注射，中度减弱了 NPY 的促食欲作用，同时食物摄入量与 HVA 水平呈显着正相关。在实验 4 中，NPY 和 clorgyline（一种单胺氧化酶 A 抑制剂与 ICV 共注射）之间存在显着的相互作用，这意味着 NPY 和 clorgyline 的共存增强了 NPY 的促食欲作用。总之，中枢 NPY 改变了儿茶酚胺代谢的一部分，这可以通过在进食而不是禁食条件下参与多巴胺传递和代谢来说明。α-甲基-L-酪氨酸（一种酪氨酸羟化酶抑制剂）与 NPY 共同注射，中度减弱了 NPY 的促食欲作用，同时食物摄入量与 HVA 水平呈显着正相关。在实验 4 中，NPY 和 clorgyline（一种单胺氧化酶 A 抑制剂与 ICV 共注射）之间存在显着的相互作用，这意味着 NPY 和 clorgyline 的共存增强了 NPY 的促食欲作用。总之，中枢 NPY 改变了儿茶酚胺代谢的一部分，这可以通过在进食而不是禁食条件下参与多巴胺传递和代谢来说明。在实验 4 中，NPY 和 clorgyline（一种单胺氧化酶 A 抑制剂与 ICV 共注射）之间存在显着的相互作用，这意味着 NPY 和 clorgyline 的共存增强了 NPY 的促食欲作用。总之，中枢 NPY 改变了儿茶酚胺代谢的一部分，这可以通过在进食而不是禁食条件下参与多巴胺传递和代谢来说明。在实验 4 中，NPY 和 clorgyline（一种单胺氧化酶 A 抑制剂与 ICV 共注射）之间存在显着的相互作用，这意味着 NPY 和 clorgyline 的共存增强了 NPY 的促食欲作用。总之，中枢 NPY 改变了儿茶酚胺代谢的一部分，这可以通过在进食而不是禁食条件下参与多巴胺传递和代谢来说明。