Cancer cells activate either telomerase or telomere recombination (ALT) to maintain telomere length and achieve immortalization. In this issue of Science Signaling, Robinson et al. reveal an unanticipated role of the protein SLX4IP in the SUMOylation of RAP1, which enhances its extratelomeric function in activating an NF-κB–Notch signaling axis that favors ALT.

中文翻译：

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RAP1 月光可激活 ALT 中的 NF-κB 和 Notch

癌细胞激活端粒酶或端粒重组 (ALT) 以维持端粒长度并实现永生化。在本期《科学信号》中，Robinson等人。揭示了蛋白质 SLX4IP 在 RAP1 的 SUMO 化中的意外作用，这增强了其在激活有利于 ALT 的 NF-κB-Notch 信号轴方面的端粒外功能。