This research study was conducted to investigate the cardioprotective activity of alcoholic extract of Ganoderma lucidum (GL) against cyclophosphamide (CYP)-induced cardiotoxicity in rats model. Therewithal, the regulation in the expression level of Aquaporin (AQP) water channels in the heart was evaluated. Cardiotoxicity was induced in Wistar rats by administering a single-dose injection of CYP (200 mg/kg, i.p.) on the seventh day of the experimental period. GL (500 mg/kg, gavage) was administered daily for seven days. Cardiac alteration following CYP and GL administration was evaluated using electrocardiographic changes, morphological staining, AQP gene expression and western blot analysis. It was observed that the CYP administration significantly (p < 0.001) increased cardiac troponin- I (cTn-I) and elevated the level of creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Further, rats treated with CYP showed increased expression levels of AQP-3, -4 and − 7 compared to the control group. The treatment with GL significantly (p < 0.001) reversed the level of cardiac biomarkers in CYP-induced cardiotoxicity. Potential cardioprotective effect of GL which reduced the severity of cellular damage of the myocardium was supported by histopathological examination. The biochemical, expressional and histopathological reports supported the cardioprotective activity of GL which could be attributed to changes in myocardial edema. To the best knowledge of the authors, this is the first study that reports the cardioprotective role of GL in CYP-induced myocardial edema and the changes in the expression levels of AQP.

本研究旨在研究灵芝酒精提取物的心脏保护活性(GL) 在大鼠模型中对抗环磷酰胺 (CYP) 诱导的心脏毒性。因此，评估了心脏中水通道蛋白 (AQP) 水通道表达水平的调节。在实验期的第 7 天，通过单剂量注射 CYP (200 mg/kg, ip) 在 Wistar 大鼠中诱导心脏毒性。每天给予 GL (500 mg/kg, 管饲) 7 天。使用心电图变化、形态学染色、AQP 基因表达和蛋白质印迹分析评估 CYP 和 GL 给药后的心脏变化。据观察，CYP 给药显着 (p < 0.001) 增加心肌肌钙蛋白-I (cTn-I) 并提高肌酸激酶同工酶 MB (CK-MB) 的水平。此外，用 CYP 处理的大鼠表现出 AQP-3 的表达水平增加，-4 和 - 7 与对照组相比。用 GL 治疗显着（p < 0.001）逆转了 CYP 诱导的心脏毒性中心脏生物标志物的水平。组织病理学检查支持 GL 的潜在心脏保护作用，降低心肌细胞损伤的严重程度。生化、表达和组织病理学报告支持 GL 的心脏保护活性，这可能归因于心肌水肿的变化。据作者所知，这是第一项报告 GL 在 CYP 诱导的心肌水肿中的心脏保护作用和 AQP 表达水平变化的研究。组织病理学检查支持 GL 的潜在心脏保护作用，降低心肌细胞损伤的严重程度。生化、表达和组织病理学报告支持 GL 的心脏保护活性，这可能归因于心肌水肿的变化。据作者所知，这是第一项报告 GL 在 CYP 诱导的心肌水肿中的心脏保护作用和 AQP 表达水平变化的研究。组织病理学检查支持 GL 的潜在心脏保护作用，降低心肌细胞损伤的严重程度。生化、表达和组织病理学报告支持 GL 的心脏保护活性，这可能归因于心肌水肿的变化。据作者所知，这是第一项报告 GL 在 CYP 诱导的心肌水肿中的心脏保护作用和 AQP 表达水平变化的研究。