Abstract

Human embryos of in vitro fertilization (IVF) are often susceptible to developmental arrest, which greatly reduces the efficiency of IVF treatment. In recent years, it has been found that protein arginine methyltransferase 7 (PRMT7) plays an important role in the process of early embryonic development. However, not much is known about the relationship between PRMT7 and developmentally arrested embryos. The role of PRMT7 in developmentally arrested embryos was thus investigated in this study. Discarded human embryos from IVF were collected for experimental materials. Quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and confocal analyses were used to identify PRMT7 mRNA and protein levels in early embryos at different developmental stages, as well as changes in the methylation levels of H4R3me2s. Additionally, PRMT7 was knocked down in the developmentally arrested embryos to observe the further development of these embryos. Our results demonstrated that PRMT7 mRNA and protein levels in arrested embryos were significantly increased compared with those in control embryos; meanwhile, the methylation levels of H4R3me2s in arrested embryos were also increased significantly. Knockdown of PRMT7 could rescue partially developmentally arrested embryos, and even individual developmentally arrested embryos could develop into blastocysts. In conclusion, over-expression of PRMT7 disrupts the early embryo development process, leading to early embryos developmental arrest, but these developmentally arrested defects could be partially rescued by knockdown of the PRMT7 protein.

中文翻译：

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蛋白质精氨酸甲基转移酶 7 在体外培养的人类发育停滞胚胎中的作用

摘要

体外人类胚胎受精 (IVF) 往往容易受到发育停滞的影响，这大大降低了 IVF 治疗的效率。近年来发现蛋白精氨酸甲基转移酶7（PRMT7）在早期胚胎发育过程中起着重要作用。然而，关于 PRMT7 与发育停滞胚胎之间的关系知之甚少。因此，本研究调查了 PRMT7 在发育停滞胚胎中的作用。收集从体外受精中丢弃的人类胚胎作为实验材料。定量实时聚合酶链反应 (qRT-PCR) 和共聚焦分析用于鉴定早期胚胎不同发育阶段的 PRMT7 mRNA 和蛋白质水平，以及 H4R3me2s 甲基化水平的变化。此外，PRMT7 在发育停滞的胚胎中被击倒以观察这些胚胎的进一步发育。我们的结果表明，与对照胚胎相比，被捕胚胎中的 PRMT7 mRNA 和蛋白质水平显着增加；同时，被捕胚胎中 H4R3me2s 的甲基化水平也显着增加。敲除 PRMT7 可以挽救部分发育停滞的胚胎，甚至个别发育停滞的胚胎也可能发育成囊胚。总之，PRMT7 的过度表达破坏了早期胚胎发育过程，导致早期胚胎发育停滞，但这些发育停滞的缺陷可以通过 PRMT7 蛋白的敲低来部分挽救。我们的结果表明，与对照胚胎相比，被捕胚胎中的 PRMT7 mRNA 和蛋白质水平显着增加；同时，被捕胚胎中 H4R3me2s 的甲基化水平也显着增加。敲除 PRMT7 可以挽救部分发育停滞的胚胎，甚至个别发育停滞的胚胎也可能发育成囊胚。总之，PRMT7 的过度表达破坏了早期胚胎发育过程，导致早期胚胎发育停滞，但这些发育停滞的缺陷可以通过 PRMT7 蛋白的敲低来部分挽救。我们的结果表明，与对照胚胎相比，被捕胚胎中的 PRMT7 mRNA 和蛋白质水平显着增加；同时，被捕胚胎中 H4R3me2s 的甲基化水平也显着增加。敲除 PRMT7 可以挽救部分发育停滞的胚胎，甚至个别发育停滞的胚胎也可能发育成囊胚。总之，PRMT7 的过度表达破坏了早期胚胎发育过程，导致早期胚胎发育停滞，但这些发育停滞的缺陷可以通过 PRMT7 蛋白的敲低来部分挽救。被捕胚胎中 H4R3me2s 的甲基化水平也显着增加。敲除 PRMT7 可以挽救部分发育停滞的胚胎，甚至个别发育停滞的胚胎也可能发育成囊胚。总之，PRMT7 的过度表达破坏了早期胚胎发育过程，导致早期胚胎发育停滞，但这些发育停滞的缺陷可以通过 PRMT7 蛋白的敲低来部分挽救。被捕胚胎中 H4R3me2s 的甲基化水平也显着增加。敲除 PRMT7 可以挽救部分发育停滞的胚胎，甚至个别发育停滞的胚胎也可能发育成囊胚。总之，PRMT7 的过度表达破坏了早期胚胎发育过程，导致早期胚胎发育停滞，但这些发育停滞的缺陷可以通过 PRMT7 蛋白的敲低来部分挽救。