Ovarian cancer (OC) is the leading cause of gynecologic cancer-related death in the world. Accumulating evidence indicated the important role of TRIM44 in cancer development. However, how TRIM44 displays in OC and the underlying mechanism remained unclear. TRIM44 and FRK expression in OC tissues and cell lines were investigated by western blot and RT-qPCR. Histotype of tissue samples and patients' data were analyzed. Kaplan-Meier Curve was performed to validate the effect of TRIM44. Colony formation assay, MTT assay, Transwell assay, and wound-healing assay were applied to elucidate the function of TRIM44 in OC cells. CHIP assay was used to explore the association between TRIM44 and FRK. Finally, we performed SKOV3 xenografts in Balb/c nude mice to further confirm the involvement of TRIM44 in OC development. We found TRIM44 highly expressed while FRK displayed low expression in OC cell lines and tissues. Moreover, analysis of histotype of tissues and patients' data and Kaplan-Meier Curve implied the important role of TRIM44 and FRK in tumor progression. Further in vitro study suggested knocking down TRIM44 inhibited OC cells proliferation, migration, and invasion. Besides, FRK was identified as the target gene of TRIM44 in OC, and TRIM44 promoted OC cells proliferation, migration, and invasion by inhibiting FRK. Finally, in vivo animal experiment further confirmed the promotive effect of TRIM44 on OC progression. Our findings demonstrated that TRIM44 facilitated OC proliferation, migration, and invasion by inhibiting FRK, providing new insights for theoretical research and therapy of OC.

中文翻译：

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TRIM44 通过抑制 FRK 促进卵巢癌的增殖、迁移和侵袭。

卵巢癌（OC）是全球妇科癌症相关死亡的主要原因。越来越多的证据表明TRIM44在癌症发展中的重要作用。然而，TRIM44 如何在 OC 中显示以及潜在的机制仍不清楚。通过蛋白质印迹和 RT-qPCR 研究 OC 组织和细胞系中的 TRIM44 和 FRK 表达。分析组织样本的组织型和患者的数据。执行 Kaplan-Meier 曲线以验证 TRIM44 的效果。应用集落形成试验、MTT 试验、Transwell 试验和伤口愈合试验来阐明 TRIM44 在 OC 细胞中的功能。CHIP测定用于探索TRIM44和FRK之间的关联。最后，我们在 Balb/c 裸鼠中进行了 SKOV3 异种移植，以进一步证实 TRIM44 参与 OC 发育。我们发现 TRIM44 高表达，而 FRK 在 OC 细胞系和组织中表达低。此外，对组织和患者数据和 Kaplan-Meier 曲线的分析表明 TRIM44 和 FRK 在肿瘤进展中的重要作用。进一步的体外研究表明，敲除 TRIM44 可抑制 OC 细胞增殖、迁移和侵袭。此外，FRK被确定为OC中TRIM44的靶基因，TRIM44通过抑制FRK促进OC细胞增殖、迁移和侵袭。最后，体内动物实验进一步证实了TRIM44对OC进展的促进作用。我们的研究结果表明，TRIM44通过抑制FRK促进了OC的增殖、迁移和侵袭，为OC的理论研究和治疗提供了新的思路。此外，对组织和患者数据和 Kaplan-Meier 曲线的分析表明 TRIM44 和 FRK 在肿瘤进展中的重要作用。进一步的体外研究表明，敲除 TRIM44 可抑制 OC 细胞增殖、迁移和侵袭。此外，FRK被确定为OC中TRIM44的靶基因，TRIM44通过抑制FRK促进OC细胞增殖、迁移和侵袭。最后，体内动物实验进一步证实了TRIM44对OC进展的促进作用。我们的研究结果表明，TRIM44通过抑制FRK促进了OC的增殖、迁移和侵袭，为OC的理论研究和治疗提供了新的思路。此外，对组织和患者数据和 Kaplan-Meier 曲线的分析表明 TRIM44 和 FRK 在肿瘤进展中的重要作用。进一步的体外研究表明，敲除 TRIM44 可抑制 OC 细胞增殖、迁移和侵袭。此外，FRK被确定为OC中TRIM44的靶基因，TRIM44通过抑制FRK促进OC细胞增殖、迁移和侵袭。最后，体内动物实验进一步证实了TRIM44对OC进展的促进作用。我们的研究结果表明，TRIM44通过抑制FRK促进了OC的增殖、迁移和侵袭，为OC的理论研究和治疗提供了新的思路。进一步的体外研究表明，敲除 TRIM44 可抑制 OC 细胞增殖、迁移和侵袭。此外，FRK被确定为OC中TRIM44的靶基因，TRIM44通过抑制FRK促进OC细胞增殖、迁移和侵袭。最后，体内动物实验进一步证实了TRIM44对OC进展的促进作用。我们的研究结果表明，TRIM44通过抑制FRK促进了OC的增殖、迁移和侵袭，为OC的理论研究和治疗提供了新的思路。进一步的体外研究表明，敲除 TRIM44 可抑制 OC 细胞增殖、迁移和侵袭。此外，FRK被确定为OC中TRIM44的靶基因，TRIM44通过抑制FRK促进OC细胞增殖、迁移和侵袭。最后，体内动物实验进一步证实了TRIM44对OC进展的促进作用。我们的研究结果表明，TRIM44通过抑制FRK促进了OC的增殖、迁移和侵袭，为OC的理论研究和治疗提供了新的思路。体内动物实验进一步证实了TRIM44对OC进展的促进作用。我们的研究结果表明，TRIM44通过抑制FRK促进了OC的增殖、迁移和侵袭，为OC的理论研究和治疗提供了新的思路。体内动物实验进一步证实了TRIM44对OC进展的促进作用。我们的研究结果表明，TRIM44通过抑制FRK促进了OC的增殖、迁移和侵袭，为OC的理论研究和治疗提供了新的思路。