Toner-based printing equipment (TPE), including laser printers and photocopiers, utilize several engineered nanomaterials (ENMs) to improve toner performance. Operation of TPE, which rarely employ any exposure controls, generates high exposures to nanoparticles that contain ENMs and complex organics. Epidemiological literature in copier operators documents respiratory effects, including nasal blockage, cough, excessive sputum, and breathing difficulties, cardiovascular effects, oxidative stress, and inflammation. However, epidemiological studies in humans with adequate exposure assessment and dose-response analysis are lacking. We present herein the analysis of the upper airway and systemic inflammation in plasma of 19 healthy copier operators at six Singapore workplaces. We employed a repeated panel design (four biomarker measurements over two weeks) combined with a multi-marker approach (14 inflammatory cytokines in plasma and nasal lavage (NL)), and comprehensive exposure assessment using four distinct exposure metrics. We investigated spatial and temporal patterns of markers of upper airway and systemic inflammation and their association with various exposure metrics. Several inflammatory markers, namely fractalkine, IL-1β, and IL-1α in NL, and fractalkine, IL-1β, TNF-α, and IFN-γ in plasma, were strongly and positively associated with at least one exposure metric, whereas GM-CSF was negatively associated. The inflammation score was also strongly associated with TPE nanoparticle exposures. Exposure to TPE emissions induced moderate upper airway inflammation and stronger systemic inflammation in these healthy operators, characterized by upregulation of at least IL-1β, fractalkine, TNF-α and IFN-γ. Proinflammatory cytokines TNF-α, IFN-γ and IL-1β play an important role in orchestrating inflammatory responses in various clinical conditions, including cardiovascular and autoimmune disease, and likely trigger activation of endothelial cells, leading to overexpression of fractalkine, a chemokine that is involved in and associated with multiple disorders, including atherosclerosis and vascular disease. Future larger-scale epidemiological studies in these workers and consumers exposed chronically to TPE nanoparticle emissions and proactive interventions to reduce or eliminate TPE exposures are recommended.

基于碳粉的打印设备 (TPE)，包括激光打印机和复印机，利用多种工程纳米材料 (ENM) 来提高碳粉性能。TPE 的操作很少采用任何暴露控制，它会对含有 ENM 和复杂有机物的纳米粒子产生高暴露。复印机操作员的流行病学文献记录了呼吸影响，包括鼻塞、咳嗽、痰液过多和呼吸困难、心血管影响、氧化应激和炎症。然而，缺乏对人类进行充分暴露评估和剂量反应分析的流行病学研究。我们在此分析了新加坡六个工作场所的 19 名健康复印机操作员的上呼吸道和血浆中的全身炎症。我们采用重复面板设计（两周内进行四次生物标志物测量）结合多标志物方法（血浆和鼻腔灌洗液 (NL) 中的 14 种炎性细胞因子），并使用四种不同的暴露指标进行综合暴露评估。我们调查了上气道和全身炎症标志物的空间和时间模式及其与各种暴露指标的关联。几种炎症标志物，即 NL 中的 fractalkine、IL-1β 和 IL-1α，以及血浆中的 fractalkine、IL-1β、TNF-α 和 IFN-γ，与至少一个暴露指标强烈且正相关，而 GM -CSF呈负相关。炎症评分也与 TPE 纳米颗粒暴露密切相关。暴露于 TPE 排放物会在这些健康操作者中诱发中度上气道炎症和更强的全身炎症，其特征是至少 IL-1β、fractalkine、TNF-α 和 IFN-γ 上调。促炎细胞因子 TNF-α、IFN-γ 和 IL-1β 在协调各种临床病症（包括心血管和自身免疫性疾病）中的炎症反应中发挥重要作用，并可能触发内皮细胞的激活，从而导致分形因子的过度表达，这是一种趋化因子参与并与多种疾病相关，包括动脉粥样硬化和血管疾病。建议未来对这些长期暴露于 TPE 纳米颗粒排放的工人和消费者进行更大规模的流行病学研究，并建议采取主动干预措施以减少或消除 TPE 暴露。其特征在于至少 IL-1β、fractalkine、TNF-α 和 IFN-γ 的上调。促炎细胞因子 TNF-α、IFN-γ 和 IL-1β 在协调各种临床病症（包括心血管和自身免疫性疾病）中的炎症反应中发挥重要作用，并可能触发内皮细胞的激活，从而导致分形因子的过度表达，这是一种趋化因子参与并与多种疾病相关，包括动脉粥样硬化和血管疾病。建议未来对这些长期暴露于 TPE 纳米颗粒排放的工人和消费者进行更大规模的流行病学研究，并建议采取主动干预措施以减少或消除 TPE 暴露。其特征在于至少 IL-1β、fractalkine、TNF-α 和 IFN-γ 的上调。促炎细胞因子 TNF-α、IFN-γ 和 IL-1β 在协调各种临床病症（包括心血管和自身免疫性疾病）中的炎症反应中发挥重要作用，并可能触发内皮细胞的激活，从而导致分形因子的过度表达，这是一种趋化因子参与并与多种疾病相关，包括动脉粥样硬化和血管疾病。建议未来对这些长期暴露于 TPE 纳米颗粒排放的工人和消费者进行更大规模的流行病学研究，并建议采取主动干预措施以减少或消除 TPE 暴露。IFN-γ 和 IL-1β 在协调各种临床病症（包括心血管和自身免疫性疾病）的炎症反应中发挥重要作用，并可能触发内皮细胞的激活，导致 fractalkine 的过度表达，这是一种参与并与多种疾病相关的趋化因子疾病，包括动脉粥样硬化和血管疾病。建议未来对这些长期暴露于 TPE 纳米颗粒排放的工人和消费者进行更大规模的流行病学研究，并建议采取主动干预措施以减少或消除 TPE 暴露。IFN-γ 和 IL-1β 在协调各种临床病症（包括心血管和自身免疫性疾病）的炎症反应中发挥重要作用，并可能触发内皮细胞的激活，导致 fractalkine 的过度表达，这是一种参与并与多种疾病相关的趋化因子疾病，包括动脉粥样硬化和血管疾病。建议未来对这些长期暴露于 TPE 纳米颗粒排放的工人和消费者进行更大规模的流行病学研究，并建议采取主动干预措施以减少或消除 TPE 暴露。包括动脉粥样硬化和血管疾病。建议未来对这些长期暴露于 TPE 纳米颗粒排放的工人和消费者进行更大规模的流行病学研究，并建议采取主动干预措施以减少或消除 TPE 暴露。包括动脉粥样硬化和血管疾病。建议未来对这些长期暴露于 TPE 纳米颗粒排放的工人和消费者进行更大规模的流行病学研究，并建议采取主动干预措施以减少或消除 TPE 暴露。