Reduced Bone Mineral Density (BMD) and tendon abnormalities, such as tenosynovitis and enthesitis, are prevalent comorbidities in patients with rheumatoid arthritis (RA). The aim of the present study was to investigate the effect of chronic treatment with infliximab on BMD and tendon inflammation in an animal model of inflammatory arthritis. Collagen-Induced Arthritis (CIA) was induced in rats, followed by long-term intraperitoneal administration of infliximab. Two additional groups of animals received methotrexate either as a monotherapy or as a co-treatment to infliximab. BMD was evaluated by Micro-Computed Tomography (Micro-CT) and bone histological examination. Tendon inflammation was assessed histologically and by quantitative ELISA analysis of pro-inflammatory cytokines in tendon tissues. Both methotrexate and infliximab treatment alleviated joint inflammation and reduced paw edema. Infliximab-treated animals exhibited an improved trabecular microarchitecture on micro-CT and histological analysis compared to both non-treated and methotrexate-treated animals. Infliximab almost reversed the pathological changes in tendons induced by CIA. Finally, we observed statistically significant declines in tendon TNF-a and IL-23 levels after infliximab treatment. Our study provides evidence that infliximab prevents arthritis-related osteoporosis and suppresses tendon inflammation in an animal model of inflammatory arthritis, in addition to controlling disease activity. These findings offer perspectives for the management of osteoporosis and enthesitis in RA.

骨矿物质密度 (BMD) 降低和肌腱异常，例如腱鞘炎和附着点炎，是类风湿性关节炎 (RA) 患者的常见合并症。本研究的目的是在炎症性关节炎动物模型中研究英夫利昔单抗长期治疗对 BMD 和肌腱炎症的影响。在大鼠中诱导胶原诱导性关节炎 (CIA)，然后长期腹膜内施用英夫利昔单抗。另外两组动物接受甲氨蝶呤作为单一疗法或作为英夫利昔单抗的联合治疗。BMD 通过显微计算机断层扫描 (Micro-CT) 和骨组织学检查进行评估。肌腱炎症通过组织学和肌腱组织中促炎细胞因子的定量 ELISA 分析进行评估。甲氨蝶呤和英夫利昔单抗治疗均减轻了关节炎症并减少了爪水肿。与未治疗和甲氨蝶呤治疗的动物相比，英夫利昔单抗治疗的动物在显微 CT 和组织学分析上表现出改善的小梁微结构。英夫利昔单抗几乎逆转了 CIA 诱发的肌腱病理变化。最后，我们观察到英夫利昔单抗治疗后肌腱 TNF-α 和 IL-23 水平在统计学上显着下降。我们的研究提供的证据表明，除了控制疾病活动外，英夫利昔单抗还能预防关节炎相关的骨质疏松症并抑制炎症性关节炎动物模型中的肌腱炎症。这些发现为治疗 RA 中的骨质疏松症和附着点炎提供了前景。与未治疗和甲氨蝶呤治疗的动物相比，英夫利昔单抗治疗的动物在显微 CT 和组织学分析上表现出改善的小梁微结构。英夫利昔单抗几乎逆转了 CIA 诱发的肌腱病理变化。最后，我们观察到英夫利昔单抗治疗后肌腱 TNF-α 和 IL-23 水平在统计学上显着下降。我们的研究提供的证据表明，除了控制疾病活动外，英夫利昔单抗还能预防关节炎相关的骨质疏松症并抑制炎症性关节炎动物模型中的肌腱炎症。这些发现为治疗 RA 中的骨质疏松症和附着点炎提供了前景。与未治疗和甲氨蝶呤治疗的动物相比，英夫利昔单抗治疗的动物在显微 CT 和组织学分析上表现出改善的小梁微结构。英夫利昔单抗几乎逆转了 CIA 诱发的肌腱病理变化。最后，我们观察到英夫利昔单抗治疗后肌腱 TNF-α 和 IL-23 水平在统计学上显着下降。我们的研究提供的证据表明，除了控制疾病活动外，英夫利昔单抗还能预防关节炎相关的骨质疏松症并抑制炎症性关节炎动物模型中的肌腱炎症。这些发现为治疗 RA 中的骨质疏松症和附着点炎提供了前景。英夫利昔单抗几乎逆转了 CIA 诱发的肌腱病理变化。最后，我们观察到英夫利昔单抗治疗后肌腱 TNF-α 和 IL-23 水平在统计学上显着下降。我们的研究提供的证据表明，除了控制疾病活动外，英夫利昔单抗还能预防关节炎相关的骨质疏松症并抑制炎症性关节炎动物模型中的肌腱炎症。这些发现为治疗 RA 中的骨质疏松症和附着点炎提供了前景。英夫利昔单抗几乎逆转了 CIA 诱发的肌腱病理变化。最后，我们观察到英夫利昔单抗治疗后肌腱 TNF-α 和 IL-23 水平在统计学上显着下降。我们的研究提供的证据表明，除了控制疾病活动外，英夫利昔单抗还能预防关节炎相关的骨质疏松症并抑制炎症性关节炎动物模型中的肌腱炎症。这些发现为治疗 RA 中的骨质疏松症和附着点炎提供了前景。