Force transmission throughout a monolayer is the result of complex interactions between cells. Monolayer adaptation to force imbalances such as singular stiffened cells provides insight into the initiation of disease and fibrosis. Here, NRK-52E cells transfected with ∆50LA, which significantly stiffens the nucleus. These stiffened cells were sparsely placed in a monolayer of normal NRK-52E cells. Through morphometric analysis and temporal tracking, the impact of the singular stiffened cells shows a pivotal role in mechanoresponse of the monolayer. A method for a detailed analysis of the spatial aspect and temporal progression of the nuclear boundary was developed and used to achieve a full description of the phenotype and dynamics of the monolayers under study. Our findings reveal that cells are highly sensitive to the presence of mechanically impaired neighbors, leading to generalized loss of coordination in collective cell migration, but without seemingly affecting the potential for nuclear lamina fluctuations of neighboring cells. Reduced translocation in neighboring cells appears to be compensated by an increase in nuclear rotation and dynamic variation of shape, suggesting a “frustration” of cells and maintenance of motor activity. Interestingly, some characteristics of the behavior of these cells appear to be dependent on the distance to a ∆50LA cell, pointing to compensatory behavior in response to force transmission imbalances in a monolayer. These insights may suggest the long-range impacts of single cell defects related to tissue dysfunction.

中文翻译：

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单个硬化的核改变了单层中的细胞动力学和连贯性

整个单层的力传递是细胞之间复杂相互作用的结果。单层适应力不平衡，如单一僵硬的细胞提供洞察疾病和纤维化的起始。在这里，用 Δ50LA 转染的 NRK-52E 细胞显着使细胞核变硬。这些僵硬的细胞稀疏地放置在单层正常的 NRK-52E 细胞中。通过形态计量分析和时间跟踪，奇异硬化细胞的影响在单层的机械响应中显示出关键作用。开发了一种详细分析核边界的空间方面和时间进展的方法，并用于实现对所研究的单层的表型和动力学的完整描述。我们的研究结果表明，细胞对机械受损的邻居的存在高度敏感，导致集体细胞迁移中普遍失去协调，但似乎不会影响相邻细胞核层波动的可能性。相邻细胞易位的减少似乎可以通过核旋转的增加和形状的动态变化得到补偿，这表明细胞“受挫”和运动活动的维持。有趣的是，这些细胞的一些行为特征似乎取决于与 Δ50LA 细胞的距离，表明对单层中力传递不平衡的补偿行为。这些见解可能表明与组织功能障碍相关的单细胞缺陷的长期影响。导致集体细胞迁移中普遍失去协调，但似乎不会影响相邻细胞核层波动的可能性。相邻细胞易位的减少似乎可以通过核旋转的增加和形状的动态变化得到补偿，这表明细胞“受挫”和运动活动的维持。有趣的是，这些细胞的一些行为特征似乎取决于与 Δ50LA 细胞的距离，表明对单层中力传递不平衡的补偿行为。这些见解可能表明与组织功能障碍相关的单细胞缺陷的长期影响。导致集体细胞迁移中普遍失去协调，但似乎不会影响相邻细胞核层波动的可能性。相邻细胞易位的减少似乎可以通过核旋转的增加和形状的动态变化得到补偿，这表明细胞“受挫”和运动活动的维持。有趣的是，这些细胞的一些行为特征似乎取决于与 Δ50LA 细胞的距离，表明对单层中力传递不平衡的补偿行为。这些见解可能表明与组织功能障碍相关的单细胞缺陷的长期影响。相邻细胞易位的减少似乎可以通过核旋转的增加和形状的动态变化得到补偿，这表明细胞“受挫”和运动活动的维持。有趣的是，这些细胞的一些行为特征似乎取决于与 Δ50LA 细胞的距离，表明对单层中力传递不平衡的补偿行为。这些见解可能表明与组织功能障碍相关的单细胞缺陷的长期影响。相邻细胞易位的减少似乎可以通过核旋转的增加和形状的动态变化得到补偿，这表明细胞“受挫”和运动活动的维持。有趣的是，这些细胞的一些行为特征似乎取决于与 Δ50LA 细胞的距离，表明对单层中力传递不平衡的补偿行为。这些见解可能表明与组织功能障碍相关的单细胞缺陷的长期影响。指向响应单层中的力传递不平衡的补偿行为。这些见解可能表明与组织功能障碍相关的单细胞缺陷的长期影响。指向响应单层中的力传递不平衡的补偿行为。这些见解可能表明与组织功能障碍相关的单细胞缺陷的长期影响。