ABSTRACT

Electromagnetic fields (EMFs) could induce oxidative stress (OS) in human tissues. Lipid peroxidation (LPO) is the main hallmark of OS that harms neural cell components, primarily lipids in the myelin sheaths and membranes. Vitamin E is a lipophilic antioxidant that protects cells from OS-related damages and inhibits the LPO process. In this study, male rats were assigned into three groups of Control, EMF, and EMF+ Vitamin E. The EMF producer equipment produced an alternate current of 50 Hz, 3 Mili Tesla (mT). At the end of the experiment, half of the substantia nigra in every sample was used for measurement of the malondialdehyde (MDA) level as the end-product of the LPO and activity of superoxide dismutase (SOD) enzyme. The next half of the tissue was prepared for transmission electron microscopy (TEM). In the EMF group, MDA level was enhanced and SOD value decreased significantly compared to the control group, but Vitamin E could restore these changes. In rats undergone EMF, heterochromatic nucleus and destruction in some portions of the nuclear membrane were detected. The segmental separation or destruction of myelin sheath lamellae was observed in nerve fibers. In treated animals, the nucleus was round, less heterochromatic, with a regular membrane. Separation of myelin sheath lamellae in some nerve fibers was slighter than the radiation group. Considering the results, EMF exposure induces LPO and triggers ultrastructural changes in the cell membranes, nucleus, and myelin sheath of substantia nigra cells, but Vitamin E consumption weakens these neuropathological alterations.

摘要

电磁场 (EMF) 可以在人体组织中诱导氧化应激 (OS)。脂质过氧化 (LPO) 是 OS 的主要标志，它会损害神经细胞成分，主要是髓鞘和膜中的脂质。维生素 E 是一种亲脂性抗氧化剂，可保护细胞免受 OS 相关损伤并抑制 LPO 过程。在这项研究中，雄性大鼠被分为对照组、EMF 和 EMF+ 维生素 E 组。 EMF 生产设备产生 50 Hz、3 毫特斯拉 (mT) 的交流电。在实验结束时，每个样品中一半的黑质用于测量作为 LPO 终产物的丙二醛 (MDA) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 酶的活性。组织的下半部分准备用于透射电子显微镜 (TEM)。在 EMF 组中，与对照组相比，MDA水平升高，SOD值显着降低，但维生素E可以恢复这些变化。在接受 EMF 的大鼠中，检测到异染色质核和核膜某些部分的破坏。在神经纤维中观察到髓鞘片层的节段性分离或破坏。在接受治疗的动物中，细胞核是圆形的，异色较少，具有规则的膜。一些神经纤维中髓鞘板层的分离比放射组轻微。考虑到结果，EMF 暴露会诱导 LPO 并触发黑质细胞的细胞膜、细胞核和髓鞘的超微结构变化，但维生素 E 的消耗会削弱这些神经病理学改变。但维生素 E 可以恢复这些变化。在接受 EMF 的大鼠中，检测到异染色质核和核膜某些部分的破坏。在神经纤维中观察到髓鞘片层的节段性分离或破坏。在接受治疗的动物中，细胞核是圆形的，异色较少，具有规则的膜。一些神经纤维中髓鞘板层的分离比放射组轻微。考虑到结果，EMF 暴露会诱导 LPO 并触发黑质细胞的细胞膜、细胞核和髓鞘的超微结构变化，但维生素 E 的消耗会削弱这些神经病理学改变。但维生素 E 可以恢复这些变化。在接受 EMF 的大鼠中，检测到异染色质核和核膜某些部分的破坏。在神经纤维中观察到髓鞘片层的节段性分离或破坏。在接受治疗的动物中，细胞核是圆形的，异色较少，具有规则的膜。一些神经纤维中髓鞘板层的分离比放射组轻微。考虑到结果，EMF 暴露会诱导 LPO 并触发黑质细胞的细胞膜、细胞核和髓鞘的超微结构变化，但维生素 E 的消耗会削弱这些神经病理学改变。在神经纤维中观察到髓鞘片层的节段性分离或破坏。在接受治疗的动物中，细胞核是圆形的，异色较少，具有规则的膜。一些神经纤维中髓鞘板层的分离比放射组轻微。考虑到结果，EMF 暴露会诱导 LPO 并触发黑质细胞的细胞膜、细胞核和髓鞘的超微结构变化，但维生素 E 的消耗会削弱这些神经病理学改变。在神经纤维中观察到髓鞘片层的节段性分离或破坏。在接受治疗的动物中，细胞核是圆形的，异色较少，具有规则的膜。一些神经纤维中髓鞘板层的分离比放射组轻微。考虑到结果，EMF 暴露会诱导 LPO 并触发黑质细胞的细胞膜、细胞核和髓鞘的超微结构变化，但维生素 E 的消耗会削弱这些神经病理学改变。