Methods Axial elongation in 73 eyes of 73 subjects who completed 3 years of orthokeratology (ortho-k) treatment was retrospectively reviewed. During their first year of ortho-k treatment (phase 1), they all demonstrated an axial elongation of 0.30 mm or greater. They were then divided into two groups: orthokeratology and atropine (OKA) group (n=37) being treated with nightly 0.01% atropine in addition to ortho-k treatment for another 2 years and orthokeratology (OK) group (n=36) continued to be treated with ortho-k without atropine (phase 2). Axial elongation over time and between groups was compared. Results Baseline biometrics was similar between the two groups in phase 1 (all p>0.05). The mean axial elongation was 0.47±0.15, 0.21±0.15, 0.23±0.13 mm for the OKA group and 0.41±0.09, 0.30±0.11, 0.20±0.13 mm for the OK group during the first, second and third year, respectively. The cumulative axial elongation over 3 years was 0.91±0.30 mm for the OKA group and 0.91±0.24 mm for the OK group. The overall AL change was not significantly different between the two groups (p=0.262). Baseline myopic refractive error had a significant impact on axial elongation over 3 years of treatment (p<0.001). None of baseline age (p=0.129), lens design (p=0.890) or treatment modality (p=0.579) had a significant impact on axial elongation. Conclusions For fast myopia progressors and poor responders of ortho-k, combining 0.01% nightly atropine did not significantly change the3-year axial elongation outcome as compared to ortho-k mono-therapy. Data are available on reasonable request. The deidentified patient data were retrieved from clinic files.

中文翻译：

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低浓度阿托品对近视儿童角膜塑形镜反应不佳者的两年附加效应

方法对完成3年角膜塑形术（ortho-k）治疗的73例受试者73只眼的轴伸长情况进行回顾性分析。在他们进行角膜塑形术治疗的第一年（第 1 阶段），他们都表现出 0.30 毫米或更大的轴向伸长率。然后将他们分为两组：角膜塑形术和阿托品 (OKA) 组 (n=37) 接受夜间 0.01% 阿托品治疗，再加上角膜塑形术治疗 2 年，角膜塑形术 (OK) 组 (n=36) 继续用不含阿托品的 Ortho-k 治疗（第 2 阶段）。比较随时间和组间的轴向伸长率。结果 1 期两组的基线生物特征相​​似（均 p>0.05）。OKA组的平均轴向伸长率为0.47±0.15、0.21±0.15、0.23±0.13 mm，OK组的平均轴向伸长率为0.41±0.09、0.30±0.11、0.20±0.13 mm，分别是第二年和第三年。OKA 组 3 年的累积轴向伸长率为 0.91±0.30 mm，OK 组为 0.91±0.24 mm。两组之间的总体 AL 变化没有显着差异（p=0.262）。基线近视屈光不正对 3 年治疗期间的轴向伸长有显着影响（p<0.001）。基线年龄 (p=0.129)、晶状体设计 (p=0.890) 或治疗方式 (p=0.579) 对轴向伸长率均无显着影响。结论 对于快速近视进展者和 Ortho-k 治疗反应不佳者，与 Ortho-k 单药治疗相比，每晚联合 0.01% 阿托品并不会显着改变 3 年眼轴伸长结果。可根据合理要求提供数据。从诊所文件中检索到无法识别的患者数据。OKA 组 3 年的累积轴向伸长率为 0.91±0.30 mm，OK 组为 0.91±0.24 mm。两组之间的总体 AL 变化没有显着差异（p=0.262）。基线近视屈光不正对 3 年治疗期间的轴向伸长有显着影响（p<0.001）。基线年龄 (p=0.129)、晶状体设计 (p=0.890) 或治疗方式 (p=0.579) 对轴向伸长率均无显着影响。结论 对于快速近视进展者和 Ortho-k 治疗反应不佳者，与 Ortho-k 单药治疗相比，每晚联合 0.01% 阿托品并不会显着改变 3 年眼轴伸长结果。可根据合理要求提供数据。从诊所文件中检索到无法识别的患者数据。OKA 组 3 年的累积轴向伸长率为 0.91±0.30 mm，OK 组为 0.91±0.24 mm。两组之间的总体 AL 变化没有显着差异（p=0.262）。基线近视屈光不正对 3 年治疗期间的轴向伸长有显着影响（p<0.001）。基线年龄 (p=0.129)、晶状体设计 (p=0.890) 或治疗方式 (p=0.579) 对轴向伸长率均无显着影响。结论 对于快速近视进展者和 Ortho-k 治疗反应不佳者，与 Ortho-k 单药治疗相比，每晚联合 0.01% 阿托品并不会显着改变 3 年眼轴伸长结果。可根据合理要求提供数据。从诊所文件中检索到无法识别的患者数据。两组之间的总体 AL 变化没有显着差异（p=0.262）。基线近视屈光不正对 3 年治疗期间的轴向伸长有显着影响（p<0.001）。基线年龄 (p=0.129)、晶状体设计 (p=0.890) 或治疗方式 (p=0.579) 对轴向伸长率均无显着影响。结论 对于快速近视进展者和 Ortho-k 治疗反应不佳者，与 Ortho-k 单药治疗相比，每晚联合 0.01% 阿托品并不会显着改变 3 年眼轴伸长结果。可根据合理要求提供数据。从诊所文件中检索到无法识别的患者数据。两组之间的总体 AL 变化没有显着差异（p=0.262）。基线近视屈光不正对 3 年治疗期间的轴向伸长有显着影响（p<0.001）。基线年龄 (p=0.129)、晶状体设计 (p=0.890) 或治疗方式 (p=0.579) 对轴向伸长率均无显着影响。结论 对于快速近视进展者和 Ortho-k 治疗反应不佳者，与 Ortho-k 单药治疗相比，每晚联合 0.01% 阿托品并不会显着改变 3 年眼轴伸长结果。可根据合理要求提供数据。从诊所文件中检索到无法识别的患者数据。基线年龄 (p=0.129)、晶状体设计 (p=0.890) 或治疗方式 (p=0.579) 对轴向伸长率均无显着影响。结论 对于快速近视进展者和 Ortho-k 治疗反应不佳者，与 Ortho-k 单药治疗相比，每晚联合 0.01% 阿托品并不会显着改变 3 年眼轴伸长结果。可根据合理要求提供数据。从诊所文件中检索到无法识别的患者数据。基线年龄 (p=0.129)、晶状体设计 (p=0.890) 或治疗方式 (p=0.579) 对轴向伸长率均无显着影响。结论 对于快速近视进展者和 Ortho-k 治疗反应不佳者，与 Ortho-k 单药治疗相比，每晚联合 0.01% 阿托品并不会显着改变 3 年眼轴伸长结果。可根据合理要求提供数据。从诊所文件中检索到无法识别的患者数据。