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Sod1整合氧气可用性以氧化还原调节NADPH产生和硫醇氧化还原。
bioRxiv - Biochemistry Pub Date : 2021-03-04 , DOI: 10.1101/2021.03.04.433951
Claudia Montllor-Albalate , Hyojung Kim , Alex P. Jonke , Matthew P. Torres , Amit R. Reddi

铜/锌超氧化物歧化酶(Sod1)是一种高度保守且丰富的抗氧化酶,通过催化将其转化为双氧和过氧化氢来使超氧化物解毒。使用酿酒酵母和哺乳动物细胞,我们发现Sod1的抗氧化功能的一个主要新方面是整合氧气的供应以促进NADPH的产生。该机制涉及Sod1衍生的过氧化物使糖酵解酶磷酸甘油醛磷酸脱氢酶(GAPDH)氧化失活,进而使碳水化合物流量重新路由至戊糖磷酸途径(oxPPP)的氧化相,从而生成NADPH。GAPDH的好氧氧化完全取决于Sod1并受其限制。因此,Sod1通过控制GAPDH活性,通过过氧化物感测氧气以平衡糖酵解和oxPPP通量,适应空气中的生活。重要的是,这种新的抗Sod1抗氧化作用的机制需要大量的细胞Sod1,而不同于其对超氧化物毒性的保护作用,后者仅需占总Sod1的<1%。使用质谱,我们确定了Sod1依赖的氧化还原信号传导的蛋白质组范围的目标,包括许多代谢酶。总而言之,Sod1衍生的过氧化物对于抗氧化剂防御,新陈代谢和硫醇氧化还原酶的主要调节剂很重要。



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更新日期:2021-03-05
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