Public health campaigns broadcast the link between heavy alcohol consumption during pregnancy and physical, cognitive, and behavioral birth defects; however, they appear less effective in deterring moderate consumption prevalent in women who are pregnant or of childbearing age. The incidence of mild Fetal Alcohol Spectrum Disorders (FASD) is likely underestimated because the affected individuals lack physical signs such as retarded growth and facial dysmorphology and cognitive/behavioral deficits are not commonly detected until late childhood. Sensory information processing is distorted in FASD, but alcohol's effects on the development of axons that mediate these functions are not widely investigated. We hypothesize that alcohol exposure alters axon growth and guidance contributing to the aberrant connectivity that is a hallmark of FASD. To test this, we administered alcohol to pregnant dams from embryonic day (E) 7.5 to 14.5, during the time that axons which form the major forebrain tracts are growing. We found that moderate alcohol exposure had no effect on body weight of E15.5 embryos, but significantly increased the length of L1+ axons. To investigate a possible cause of increased L1+ axon length, we investigated the number and distribution of corridor cells, one of multiple guidance cues for thalamocortical axons which are involved in sensory processing. Alcohol did not affect corridor cell number or distribution at the time when thalamocortical axons are migrating. Future studies will investigate the function of other guidance cues for thalamocortical axons, as well as lasting consequences of axon misguidance with prenatal alcohol exposure.

公共卫生运动宣传怀孕期间大量饮酒与身体、认知和行为出生缺陷之间的联系；然而，它们在阻止怀孕或育龄妇女普遍存在的适度消费方面似乎不太有效。轻度胎儿酒精谱系障碍 (FASD) 的发病率可能被低估了，因为受影响的个体缺乏身体体征，例如发育迟缓和面部畸形以及认知/行为缺陷直到儿童晚期才常见。FASD 中的感觉信息处理被扭曲，但酒精对介导这些功能的轴突发育的影响并未得到广泛研究。我们假设酒精暴露会改变轴突的生长和引导，从而导致异常连接，这是 FASD 的标志。为了测试这一点，我们从胚胎日 (E) 7.5 到 14.5 对怀孕的水坝施以酒精，在此期间，形成主要前脑束的轴突正在生长。我们发现适度的酒精暴露对 E15.5 胚胎的体重没有影响，但显着增加了 L1+ 轴突的长度。为了研究 L1+ 轴突长度增加的可能原因，我们研究了走廊细胞的数量和分布，这是参与感觉处理的丘脑皮质轴突的多个引导线索之一。丘脑皮质轴突迁移时，酒精不影响走廊细胞数量或分布。未来的研究将调查其他指导线索对丘脑皮质轴突的功能，以及产前酒精暴露导致轴突误导的持久后果。我们从胚胎期 (E) 7.5 到 14.5 对怀孕的水坝施以酒精，在此期间，形成主要前脑束的轴突正在生长。我们发现适度的酒精暴露对 E15.5 胚胎的体重没有影响，但显着增加了 L1+ 轴突的长度。为了研究 L1+ 轴突长度增加的可能原因，我们研究了走廊细胞的数量和分布，这是参与感觉处理的丘脑皮质轴突的多个引导线索之一。丘脑皮质轴突迁移时，酒精不影响走廊细胞数量或分布。未来的研究将调查其他指导线索对丘脑皮质轴突的功能，以及产前酒精暴露导致轴突误导的持久后果。我们从胚胎期 (E) 7.5 到 14.5 对怀孕的水坝施以酒精，在此期间，形成主要前脑束的轴突正在生长。我们发现适度的酒精暴露对 E15.5 胚胎的体重没有影响，但显着增加了 L1+ 轴突的长度。为了研究 L1+ 轴突长度增加的可能原因，我们研究了走廊细胞的数量和分布，这是参与感觉处理的丘脑皮质轴突的多个引导线索之一。丘脑皮质轴突迁移时，酒精不影响走廊细胞数量或分布。未来的研究将调查其他指导线索对丘脑皮质轴突的功能，以及产前酒精暴露导致轴突误导的持久后果。在形成主要前脑束的轴突生长期间。我们发现适度的酒精暴露对 E15.5 胚胎的体重没有影响，但显着增加了 L1+ 轴突的长度。为了研究 L1+ 轴突长度增加的可能原因，我们研究了走廊细胞的数量和分布，这是参与感觉处理的丘脑皮质轴突的多个引导线索之一。丘脑皮质轴突迁移时，酒精不影响走廊细胞数量或分布。未来的研究将调查其他指导线索对丘脑皮质轴突的功能，以及产前酒精暴露导致轴突误导的持久后果。在形成主要前脑束的轴突生长期间。我们发现适度的酒精暴露对 E15.5 胚胎的体重没有影响，但显着增加了 L1+ 轴突的长度。为了研究 L1+ 轴突长度增加的可能原因，我们研究了走廊细胞的数量和分布，这是参与感觉处理的丘脑皮质轴突的多个引导线索之一。丘脑皮质轴突迁移时，酒精不影响走廊细胞数量或分布。未来的研究将调查其他指导线索对丘脑皮质轴突的功能，以及产前酒精暴露导致轴突误导的持久后果。我们发现适度的酒精暴露对 E15.5 胚胎的体重没有影响，但显着增加了 L1+ 轴突的长度。为了研究 L1+ 轴突长度增加的可能原因，我们研究了走廊细胞的数量和分布，这是参与感觉处理的丘脑皮质轴突的多个引导线索之一。丘脑皮质轴突迁移时，酒精不影响走廊细胞数量或分布。未来的研究将调查其他指导线索对丘脑皮质轴突的功能，以及产前酒精暴露导致轴突误导的持久后果。我们发现适度的酒精暴露对 E15.5 胚胎的体重没有影响，但显着增加了 L1+ 轴突的长度。为了研究 L1+ 轴突长度增加的可能原因，我们研究了走廊细胞的数量和分布，这是参与感觉处理的丘脑皮质轴突的多个引导线索之一。丘脑皮质轴突迁移时，酒精不影响走廊细胞数量或分布。未来的研究将调查其他指导线索对丘脑皮质轴突的功能，以及产前酒精暴露导致轴突误导的持久后果。我们研究了走廊细胞的数量和分布，这是参与感觉处理的丘脑皮质轴突的多个指导线索之一。丘脑皮质轴突迁移时，酒精不影响走廊细胞数量或分布。未来的研究将调查其他指导线索对丘脑皮质轴突的功能，以及产前酒精暴露导致轴突误导的持久后果。我们研究了走廊细胞的数量和分布，这是参与感觉处理的丘脑皮质轴突的多个指导线索之一。丘脑皮质轴突迁移时，酒精不影响走廊细胞数量或分布。未来的研究将调查其他指导线索对丘脑皮质轴突的功能，以及产前酒精暴露导致轴突误导的持久后果。