Infectious diseases of humans and wildlife are increasing globally but the contribution of novel artificial anthropogenic entities such as nano-sized plastics to disease dynamics remains unknown. Despite mounting evidence for the adverse effects of nanoplastics (NPs) on single organisms, it is unclear whether and how they affect the interaction between species and thereby lead to ecological harm. In order to incorporate the impact of NP pollution into host-parasite-environment interactions captured in the “disease triangle”, we evaluated disease outcomes in the presence of polystyrene NP using an ecologically-relevant host-parasite system consisting of a common planktonic cyanobacterium and its fungal parasite. NP at high concentrations formed hetero-aggregates with phytoplankton and inhibited their growth. This coincided with a significant reduction in infection prevalence, highlighting the close interdependency of host and parasite fitness. Lower intensity of infection in the presence of NP indicates that reduced disease transmission results from the parasite’s diminished ability to establish new infections as NP formed aggregates around phytoplankton cells. We propose that NP aggregation on the host’s surface acts as a physical barrier to infection and, by reducing host light harvesting, may also hamper parasite chemotaxis. These results demonstrate that the consequences of NP pollution go well beyond toxic effects at the individual level and modulate the intensity of species interactions, thereby potentially eliciting diverse cascading effects on ecosystem functioning.

人类和野生动植物的传染病在全球范围内正在增加，但是新型人工人为实体（例如纳米塑料）对疾病动态的贡献仍然未知。尽管有越来越多的证据表明纳米塑料（NPs）对单一生物具有不利影响，但尚不清楚它们是否以及如何影响物种之间的相互作用，从而导致生态危害。为了将NP污染的影响纳入“疾病三角”中捕获的宿主-寄生虫-环境相互作用中，我们使用与生态相关的宿主-寄生虫系统（由常见的浮游蓝藻和细菌组成）评估了聚苯乙烯NP存在下的疾病结局。它的真菌寄生虫。高浓度的NP与浮游植物形成异质聚集体并抑制其生长。这恰好与感染率的显着降低相吻合，突显了宿主和寄生虫适应性的紧密相关性。在NP存在下较低的感染强度表明，由于NP在浮游植物细胞周围形成聚集体，因此寄生虫建立新感染的能力减弱，导致疾病传播减少。我们建议，宿主表面上的NP聚集会成为感染的物理屏障，并且通过减少宿主的光收集，也可能会阻碍寄生虫的趋化性。这些结果表明，NP污染的后果远远超出了个体水平上的毒性影响，并且调节了物种相互作用的强度，从而潜在地引发了对生态系统功能的各种连锁效应。强调宿主和寄生虫适应性的紧密相互依存关系。在NP存在下较低的感染强度表明，由于NP在浮游植物细胞周围形成聚集体，因此寄生虫建立新感染的能力减弱，导致疾病传播减少。我们建议，宿主表面上的NP聚集会成为感染的物理屏障，并且通过减少宿主的光收集，也可能会阻碍寄生虫的趋化性。这些结果表明，NP污染的后果远远超出了个体水平的毒性影响，并调节了物种相互作用的强度，从而潜在地引发了对生态系统功能的各种连锁效应。强调宿主和寄生虫适应性的紧密相互依存关系。在NP存在下较低的感染强度表明，由于NP在浮游植物细胞周围形成聚集体，因此寄生虫建立新感染的能力减弱，导致疾病传播减少。我们建议，宿主表面上的NP聚集会成为感染的物理屏障，并且通过减少宿主的光收集，也可能会阻碍寄生虫的趋化性。这些结果表明，NP污染的后果远远超出了个体水平的毒性影响，并调节了物种相互作用的强度，从而潜在地引发了对生态系统功能的各种连锁效应。在NP存在下较低的感染强度表明，由于NP在浮游植物细胞周围形成聚集体，因此寄生虫建立新感染的能力减弱，导致疾病传播减少。我们建议，宿主表面上的NP聚集会成为感染的物理屏障，并且通过减少宿主的光收集，也可能会阻碍寄生虫的趋化性。这些结果表明，NP污染的后果远远超出了个体水平的毒性影响，并调节了物种相互作用的强度，从而潜在地引发了对生态系统功能的各种连锁效应。在NP存在下较低的感染强度表明，由于NP在浮游植物细胞周围形成聚集体，因此寄生虫建立新感染的能力减弱，导致疾病传播减少。我们建议，宿主表面上的NP聚集会成为感染的物理屏障，并且通过减少宿主的光收集，也可能会阻碍寄生虫的趋化性。这些结果表明，NP污染的后果远远超出了个体水平的毒性影响，并调节了物种相互作用的强度，从而潜在地引发了对生态系统功能的各种连锁效应。通过减少宿主采光，也可能会阻碍寄生虫的趋化性。这些结果表明，NP污染的后果远远超出了个体水平的毒性影响，并调节了物种相互作用的强度，从而潜在地引发了对生态系统功能的各种连锁效应。通过减少宿主采光，也可能会阻碍寄生虫的趋化性。这些结果表明，NP污染的后果远远超出了个体水平的毒性影响，并调节了物种相互作用的强度，从而潜在地引发了对生态系统功能的各种连锁效应。