The wound healing that follows myocardial infarction is a complex process involving multiple mechanisms, such as inflammation, angiogenesis and fibrosis. In the last two decades, the involvement of WNT signaling has been extensively studied and effects on virtually all aspects of this wound healing have been reported. However, as often is the case in a newly emerging field, inconsistent and sometimes even contradictory findings have been reported. The aim of this systematic review is to provide a comprehensive overview of studies in which the effect of interventions in WNT signaling were investigated in in vivo models of cardiac injury. To this end, we used different search engines to perform a systematic search of the literature using the key words “WNT and myocardial and infarction”. We categorized the interventions according to their place in the WNT signaling pathway (ligand, receptor, destruction complex or nuclear level). The most consistent improvements of the wound healing response were observed in studies in which the acylation of WNT proteins was inhibited by administering porcupine inhibitors, by inhibiting of the downstream glycogen synthase kinase-3β (GSK3β) and by intervening in the β-catenin-mediated gene transcription. Interestingly, in several of these studies, evidence was presented for activation of cardiomyocyte proliferation around the infarct area. These findings indicate that inhibition of WNT signaling can play a valuable role in the repair of cardiac injury, thereby improving cardiac function and preventing the development of heart failure.

中文翻译：

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WNT 信号传导干预对心脏损伤愈合的影响：系统评价

心肌梗死后的伤口愈合是一个复杂的过程，涉及多种机制，如炎症、血管生成和纤维化。在过去的二十年中，WNT 信号的参与得到了广泛的研究，并且已经报道了对这种伤口愈合的几乎所有方面的影响。然而，正如在新兴领域中经常发生的情况一样，报告的结果不一致，有时甚至相互矛盾。本系统评价的目的是对在体内心脏损伤模型中研究 WNT 信号传导干预的影响的研究提供全面概述。为此，我们使用不同的搜索引擎，使用关键词“WNT 与心肌和梗死”对文献进行系统搜索。我们根据干预措施在 WNT 信号通路中的位置（配体、受体、破坏复合物或核水平）对干预措施进行分类。在研究中观察到伤口愈合反应最一致的改善，其中 WNT 蛋白的酰化通过给予豪猪抑制剂、抑制下游糖原合酶激酶 3β (GSK3β) 和干预 β-连环蛋白介导的基因转录。有趣的是，在其中几项研究中，提供了梗死区域周围心肌细胞增殖激活的证据。这些发现表明抑制 WNT 信号可以在修复心脏损伤中发挥重要作用，从而改善心脏功能并防止心力衰竭的发展。破坏复合体或核级）。在研究中观察到伤口愈合反应最一致的改善，其中 WNT 蛋白的酰化通过给予豪猪抑制剂、抑制下游糖原合酶激酶 3β (GSK3β) 和干预 β-连环蛋白介导的基因转录。有趣的是，在其中几项研究中，提供了梗死区域周围心肌细胞增殖激活的证据。这些发现表明抑制 WNT 信号可以在修复心脏损伤中发挥重要作用，从而改善心脏功能并防止心力衰竭的发展。破坏复合体或核级）。在研究中观察到伤口愈合反应最一致的改善，其中 WNT 蛋白的酰化通过给予豪猪抑制剂、抑制下游糖原合酶激酶 3β (GSK3β) 和干预 β-连环蛋白介导的基因转录。有趣的是，在其中几项研究中，提供了梗死区域周围心肌细胞增殖激活的证据。这些发现表明抑制 WNT 信号可以在修复心脏损伤中发挥重要作用，从而改善心脏功能并防止心力衰竭的发展。在研究中观察到伤口愈合反应最一致的改善，其中 WNT 蛋白的酰化通过给予豪猪抑制剂、抑制下游糖原合酶激酶 3β (GSK3β) 和干预 β-连环蛋白介导的基因转录。有趣的是，在其中几项研究中，提供了梗死区域周围心肌细胞增殖激活的证据。这些发现表明抑制 WNT 信号可以在修复心脏损伤中发挥重要作用，从而改善心脏功能并防止心力衰竭的发展。在研究中观察到伤口愈合反应最一致的改善，其中 WNT 蛋白的酰化通过给予豪猪抑制剂、抑制下游糖原合酶激酶 3β (GSK3β) 和干预 β-连环蛋白介导的基因转录。有趣的是，在其中几项研究中，提供了梗死区域周围心肌细胞增殖激活的证据。这些发现表明抑制 WNT 信号可以在修复心脏损伤中发挥重要作用，从而改善心脏功能并防止心力衰竭的发展。提供了梗死区域周围心肌细胞增殖激活的证据。这些发现表明抑制 WNT 信号可以在修复心脏损伤中发挥重要作用，从而改善心脏功能并防止心力衰竭的发展。提供了梗死区域周围心肌细胞增殖激活的证据。这些发现表明抑制 WNT 信号可以在修复心脏损伤中发挥重要作用，从而改善心脏功能并防止心力衰竭的发展。