We previously found that epigallocatechin-3-gallate (EGCG) could inhibit the myofibroblast transformation of human Tenon's fibroblasts, however, the underlying mechanism remained unclear. We therefore investigated whether the autophagic regulation involved in the anti-fibrotic function of EGCG. The fibroblasts were subjected to transforming growth factor beta-1 (TGF-β1) induction followed by EGCG treatments. The autophagic flux was examined by transmission electron microscopy and autophagic flux analysis. The levels of autophagy-related proteins (LC3β and p62) and alpha-smooth muscle actin (α-SMA) were measured by Western blot and immunofluorescence. Results showed that TGF-β1 partially inhibited the autophagic function of Tenon's fibroblasts. But this inhibition effect was rescued by LY2157299, a TGF-βR1 selective inhibitor. Compared with the cells treated with TGF-β1 alone, EGCG treatments increased the amount of autophagosomes and autolysosomes, evaluated the ratio of LC3-II to LC3-I and decreased p62 level. Our results indicated that EGCG could recover the activity of autophagy in the TGF-β1-treated cells. Moreover, treatments with EGCG significantly decreased the α-SMA expression. Taken together, these findings revealed that autophagic regulation involved in the action of EGCG against TGF-β1-induced transformation of Tenon's fibroblasts. Through increasing intracellular autophagy, EGCG could be a potential anti-fibrotic reagent for preventing subconjunctival fibrosis after glaucoma filtration surgery.

我们之前发现表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 可以抑制人 Tenon 成纤维细胞的肌成纤维细胞转化，但其潜在机制尚不清楚。因此，我们研究了自噬调节是否参与了 ​​EGCG 的抗纤维化功能。对成纤维细胞进行转化生长因子 β-1 (TGF-β1) 诱导，然后进行 EGCG 处理。通过透射电子显微镜和自噬通量分析检查自噬通量。自噬相关蛋白（LC3β和p62）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的水平通过蛋白质印迹和免疫荧光法测量。结果显示TGF-β1部分抑制Tenon's成纤维细胞的自噬功能。但是这种抑制作用被 TGF-βR1 选择性抑制剂 LY2157299 挽救了。与单独用 TGF-β1 处理的细胞相比，EGCG 处理增加了自噬体和自噬溶酶体的数量，评估了 LC3-II 与 LC3-I 的比率并降低了 p62 水平。我们的结果表明EGCG可以恢复TGF-β1处理细胞的自噬活性。此外，EGCG 处理显着降低了 α-SMA 的表达。综上所述，这些发现表明自噬调节参与了 EGCG 对 TGF-β1 诱导的 Tenon 成纤维细胞转化的作用。通过增加细胞内自噬，EGCG 可能是一种潜在的抗纤维化试剂，用于预防青光眼滤过手术后的结膜下纤维化。评估 LC3-II 与 LC3-I 的比率并降低 p62 水平。我们的结果表明EGCG可以恢复TGF-β1处理细胞的自噬活性。此外，EGCG 处理显着降低了 α-SMA 的表达。综上所述，这些发现表明自噬调节参与了 EGCG 对 TGF-β1 诱导的 Tenon 成纤维细胞转化的作用。通过增加细胞内自噬，EGCG 可能是一种潜在的抗纤维化试剂，用于预防青光眼滤过手术后的结膜下纤维化。评估 LC3-II 与 LC3-I 的比率并降低 p62 水平。我们的结果表明EGCG可以恢复TGF-β1处理细胞的自噬活性。此外，EGCG 处理显着降低了 α-SMA 的表达。综上所述，这些发现表明自噬调节参与了 EGCG 对 TGF-β1 诱导的 Tenon 成纤维细胞转化的作用。通过增加细胞内自噬，EGCG 可能是一种潜在的抗纤维化试剂，用于预防青光眼滤过手术后的结膜下纤维化。这些发现表明自噬调节参与了 EGCG 对 TGF-β1 诱导的 Tenon 成纤维细胞转化的作用。通过增加细胞内自噬，EGCG 可能是一种潜在的抗纤维化试剂，用于预防青光眼滤过手术后的结膜下纤维化。这些发现表明自噬调节参与了 EGCG 对 TGF-β1 诱导的 Tenon 成纤维细胞转化的作用。通过增加细胞内自噬，EGCG 可能是一种潜在的抗纤维化试剂，用于预防青光眼滤过手术后的结膜下纤维化。