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Titanium dioxide nanoparticles impair the inner blood-retinal barrier and retinal electrophysiology through rapid ADAM17 activation and claudin-5 degradation
Particle and Fibre Toxicology ( IF 10 ) Pub Date : 2021-01-09 , DOI: 10.1186/s12989-020-00395-7
Yen-Ju Chan, Po-Lin Liao, Chi-Hao Tsai, Yu-Wen Cheng, Fan-Li Lin, Jau-Der Ho, Ching-Yi Chen, Ching-Hao Li

Depending on their distinct properties, titanium dioxide nanoparticles (TiO2-NPs) are manufactured extensively and widely present in our daily necessities, with growing environmental release and public concerns. In sunscreen formulations, supplementation of TiO2-NPs may reach up to 25% (w/w). Ocular contact with TiO2-NPs may occur accidentally in certain cases, allowing undesirable risks to human vision. This study aimed to understand the barrier integrity of retinal endothelial cells in response to TiO2-NP exposure. bEnd.3 cells and human retinal endothelial cells (HRECs) were exposed to TiO2-NP, followed by examination of their tight junction components and functions. TiO2-NP treatment apparently induced a broken structure of the junctional plaques, conferring decreased transendothelial electrical resistance, a permeable paracellular cleft, and improved cell migration in vitro. This might involve rapid activation of metalloproteinase, a disintegrin and metalloproteinase 17 (ADAM17), and ADAM17-mediated claudin-5 degradation. For the in vivo study, C57BL/6 mice were administered a single dose of TiO2-NP intravitreally and then subjected to a complete ophthalmology examination. Fluorescein leakage and reduced blood flow at the optical disc indicated a damaged inner blood-retinal barrier induced by TiO2-NPs. Inappreciable change in the thickness of retinal sublayers and alleviated electroretinography amplitude were observed in the TiO2-NP-treated eyes. Overall, our data demonstrate that TiO2-NP can damage endothelial cell function, thereby affecting retinal electrophysiology.

中文翻译:

二氧化钛纳米颗粒通过 ADAM17 的快速激活和 claudin-5 降解来损害内部血视网膜屏障和视网膜电生理

二氧化钛纳米粒子 (TiO2-NPs) 因其独特的特性而被广泛制造,广泛存在于我们的日常生活中,环境释放和公众关注日益增加。在防晒配方中,TiO2-NPs 的添加量可能高达 25% (w/w)。在某些情况下,与 TiO2-NP 的眼睛接触可能会意外发生,从而对人类视觉造成不良风险。本研究旨在了解视网膜内皮细胞对 TiO2-NP 暴露的屏障完整性。bEnd.3 细胞和人视网膜内皮细胞 (HREC) 暴露于 TiO2-NP,然后检查它们的紧密连接成分和功能。TiO2-NP 处理明显诱导了连接斑块的破坏结构,导致跨内皮电阻降低,可渗透的细胞旁裂隙,并改善体外细胞迁移。这可能涉及金属蛋白酶、解整合素和金属蛋白酶 17 (ADAM17) 和 ADAM17 介导的 claudin-5 降解的快速激活。对于体内研究,C57BL/6 小鼠玻璃体内注射单剂量的 TiO2-NP,然后接受完整的眼科检查。荧光素泄漏和光盘处血流减少表明 TiO2-NPs 诱导的内部血-视网膜屏障受损。在 TiO2-NP 治疗的眼睛中观察到视网膜亚层厚度的不可察觉的变化和视网膜电图振幅的减轻。总体而言,我们的数据表明 TiO2-NP 可以损害内皮细胞功能,从而影响视网膜电生理。去整合素和金属蛋白酶 17 (ADAM17),以及 ADAM17 介导的 claudin-5 降解。对于体内研究,C57BL/6 小鼠玻璃体内注射单剂量的 TiO2-NP,然后接受完整的眼科检查。荧光素泄漏和光盘处血流减少表明 TiO2-NPs 诱导的内部血-视网膜屏障受损。在 TiO2-NP 治疗的眼睛中观察到视网膜亚层厚度的不可察觉的变化和视网膜电图振幅的减轻。总体而言,我们的数据表明 TiO2-NP 可以损害内皮细胞功能,从而影响视网膜电生理。去整合素和金属蛋白酶 17 (ADAM17),以及 ADAM17 介导的 claudin-5 降解。对于体内研究,C57BL/6 小鼠玻璃体内注射单剂量的 TiO2-NP,然后接受完整的眼科检查。荧光素泄漏和光盘处血流减少表明 TiO2-NPs 诱导的内部血-视网膜屏障受损。在 TiO2-NP 治疗的眼睛中观察到视网膜亚层厚度的不可察觉的变化和视网膜电图振幅的减轻。总体而言,我们的数据表明 TiO2-NP 可以损害内皮细胞功能,从而影响视网膜电生理。C57BL/6 小鼠玻璃体内注射单剂量的 TiO2-NP,然后接受完整的眼科检查。荧光素泄漏和光盘处血流减少表明 TiO2-NPs 诱导的内部血-视网膜屏障受损。在 TiO2-NP 治疗的眼睛中观察到视网膜亚层厚度的不可察觉的变化和视网膜电图振幅的减轻。总体而言,我们的数据表明 TiO2-NP 可以损害内皮细胞功能,从而影响视网膜电生理。C57BL/6 小鼠玻璃体内注射单剂量的 TiO2-NP,然后接受完整的眼科检查。荧光素泄漏和光盘处血流减少表明 TiO2-NPs 诱导的内部血-视网膜屏障受损。在 TiO2-NP 治疗的眼睛中观察到视网膜亚层厚度的不可察觉的变化和视网膜电图振幅的减轻。总体而言,我们的数据表明 TiO2-NP 可以损害内皮细胞功能,从而影响视网膜电生理。
更新日期:2021-01-10
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