Postoperative delirium (POD) is an acute neuropsychological disturbance after surgery, whose prevalence is related with advancing age. Neuroinflammation and abnormal tau phosphorylation that commonly presenting in Alzheimer’s disease (AD) may contribute to the progression and duration of POD. To study the acute influence of surgery on cognitive function, wild type male C57BL/6 N mice were randomly divided into three groups: Control (CON), Laparotomy at 4 h and 24 h (LAP-4 h, LAP-24 h), then subjected to laparotomy under sevoflurane anaesthesia. The cognitive performance, peripheral and central inflammatory responses and tau phosphorylation levels were evaluated at 4 h and 24 h postoperatively. When LAP4-hrs displayed anxiety behaviors with high mRNA levels of inflammatory cytokines, such as interleukin-1β (IL-1β), IL-6, IL-8, TNF-α and MCP-1 in the liver, and IL-8 in the hippocampus, results at 24 h were different. In the liver, only IL-10 protein was obviously elevated, but in the hippocampus, both pro- and anti-inflammatory cytokines were significantly decreased whilst the elimination of anxiety. The activity of major related kinases and phosphatases was remarkably changed which may contribute to the dephosphorylated tau protein. With tremendous neuropathological changes and significant numbers of activated microglias and astrocytes observed in the sub-regions of hippocampus, the memory impairment existed at both 4 h and 24 h. Since the association of dephosphorylated tau with POD, these findings may supply novel implications for the understanding of tauopathies and as a theoretical basis for preventions from the postoperative cognitive dysfunction (POCD).

术后del妄（POD）是手术后的一种急性神经心理疾病，其患病率与年龄增长有关。通常在阿尔茨海默氏病（AD）中出现的神经炎症和异常的tau磷酸化可能有助于POD的发展和持续时间。为了研究手术对认知功能的急性影响，将野生型雄性C57BL / 6 N小鼠随机分为三组：对照组（CON），4 h和24 h（LAP-4 h，LAP-24 h）剖腹手术，然后在七氟醚麻醉下进行剖腹手术。在术后4小时和24小时评估认知能力，外周和中枢炎症反应以及tau磷酸化水平。当LAP4-hrs表现出具有高mRNA水平的炎性细胞因子（例如白介素-1β（IL-1β），IL-6，IL-8，肝脏中的TNF-α和MCP-1以及海马中的IL-8在24小时时的结果是不同的。在肝脏中，仅IL-10蛋白明显升高，但在海马中，促炎和抗炎细胞因子均显着降低，同时消除了焦虑。主要相关激酶和磷酸酶的活性明显改变，这可能有助于去磷酸化的tau蛋白。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。和海马中的IL-8，在24小时时的结果是不同的。在肝脏中，仅IL-10蛋白明显升高，但在海马中，促炎和抗炎细胞因子均显着降低，同时消除了焦虑。主要相关激酶和磷酸酶的活性明显改变，这可能有助于去磷酸化的tau蛋白。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。和海马中的IL-8，在24小时时的结果是不同的。在肝脏中，仅IL-10蛋白明显升高，但在海马中，促炎和抗炎细胞因子均显着降低，同时消除了焦虑。主要相关激酶和磷酸酶的活性明显改变，这可能有助于去磷酸化的tau蛋白。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。24小时的结果不同。在肝脏中，仅IL-10蛋白明显升高，但在海马中，促炎和抗炎细胞因子均显着降低，同时消除了焦虑。主要相关激酶和磷酸酶的活性明显改变，这可能有助于去磷酸化的tau蛋白。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。24小时的结果不同。在肝脏中，只有IL-10蛋白明显升高，但在海马中，促炎和消炎细胞因子均明显降低，同时消除了焦虑。主要相关激酶和磷酸酶的活性明显改变，这可能有助于去磷酸化的tau蛋白。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。仅IL-10蛋白明显升高，但在海马中，促炎和抗炎细胞因子均显着降低，同时消除了焦虑。主要相关激酶和磷酸酶的活性明显改变，这可能有助于去磷酸化的tau蛋白。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。仅IL-10蛋白明显升高，但在海马中，促炎和抗炎细胞因子均显着降低，同时消除了焦虑。主要相关激酶和磷酸酶的活性明显改变，这可能有助于去磷酸化的tau蛋白。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。在消除焦虑的同时，促炎和抗炎细胞因子均显着降低。主要相关激酶和磷酸酶的活性显着改变，这可能有助于去磷酸化的tau蛋白。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。在消除焦虑的同时，促炎和抗炎细胞因子均显着降低。主要相关激酶和磷酸酶的活性明显改变，这可能有助于去磷酸化的tau蛋白。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。随着海马神经元区域发生巨大的神经病理学变化和大量活化的小胶质细胞和星形胶质细胞，记忆障碍在4 h和24 h均存在。由于去磷酸化的tau蛋白与POD的相关性，这些发现可能为认识陶氏病提供新的含义，并为预防术后认知功能障碍（POCD）提供理论依据。