Cervical cancer (CC) is a gynecological malignant tumor. Circular RNA (hsa_circ_0001772) (circRBM33) is implicated in the tumorigenesis of cancers. Nevertheless, the role of circRBM33 in CC is indistinct. Quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) was employed to evaluate the levels of circRBM33, miR-758-3p, and pumilio RNA binding family member 2 (PUM2) mRNA in tissue samples and cells. Cell proliferation, apoptosis, migration, invasion, and glycolysis were assessed using 3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay, flow cytometry assay, transwell assay, or special commercial kits. Relative protein levels were examined via western blotting. The targeting relationship between circRBM33 or PUM2 and miR-758-3p was verified via dual-luciferase reporter or RNA pull-down assays. The role of circRBM33 was confirmed via tumor formation experiments. CircRPPH1 and PUM2 were upregulated while miR-758-3p was downregulated in CC tissues and cells. Functionally, circRBM33 knockdown constrained tumor growth in vivo and cured CC cell proliferation, migration, invasion, glycolysis, and fostered CC cell apoptosis in in vitro. Mechanistically, circRBM33 sponged miR-758-3p to modulate PUM2 expression. MiR-758-3p inhibitor neutralized circRBM33 silencing-mediated effects on the malignant behaviors of CC cells. PUM2 elevation overturned the suppressive influence of miR-758-3p upregulation on the malignant behaviors of CC cells. CircRBM33 fostered CC advancement via absorbing miR-758-3p and upregulating PUM2, indicating that circRBM33 was a possible target for CC treatment.

宫颈癌（CC）是一种妇科恶性肿瘤。环状 RNA (hsa_circ_0001772) (circRBM33) 与癌症的肿瘤发生有关。然而，circRBM33 在 CC 中的作用尚不清楚。采用定量实时聚合酶链反应 (qRT-PCR) 来评估组织样本和细胞中 circRBM33、miR-758-3p 和 pumilio RNA 结合家族成员 2 (PUM2) mRNA 的水平。使用 3-(4, 5-二甲基噻唑-2-基)-2、5-二苯基溴化四唑 (MTT) 测定、流式细胞术测定、transwell 测定或特殊商业试剂盒评估细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和糖酵解. 通过蛋白质印迹检查相对蛋白质水平。circRBM33 或 PUM2 与 miR-758-3p 之间的靶向关系通过双荧光素酶报告基因或 RNA pull-down 测定进行了验证。通过肿瘤形成实验证实了circRBM33的作用。CircRPPH1 和 PUM2 在 CC 组织和细胞中被上调而 miR-758-3p 被下调。在功能上，circRBM33 敲低在体内抑制肿瘤生长并治愈 CC 细胞增殖、迁移、侵袭、糖酵解，并在体外促进 CC 细胞凋亡。从机制上讲，circRBM33 吸收 miR-758-3p 以调节 PUM2 表达。MiR-758-3p 抑制剂中和了 circRBM33 沉默介导的对 CC 细胞恶性行为的影响。PUM2的升高推翻了miR-758-3p上调对CC细胞恶性行为的抑制作用。CircRBM33 通过吸收 miR-758-3p 和上调 PUM2 促进 CC 进展，表明 circRBM33 可能是 CC 治疗的靶点。CircRPPH1 和 PUM2 在 CC 组织和细胞中被上调而 miR-758-3p 被下调。在功能上，circRBM33 敲低在体内抑制肿瘤生长并治愈 CC 细胞增殖、迁移、侵袭、糖酵解，并在体外促进 CC 细胞凋亡。从机制上讲，circRBM33 吸收 miR-758-3p 以调节 PUM2 表达。MiR-758-3p 抑制剂中和了 circRBM33 沉默介导的对 CC 细胞恶性行为的影响。PUM2的升高推翻了miR-758-3p上调对CC细胞恶性行为的抑制作用。CircRBM33 通过吸收 miR-758-3p 和上调 PUM2 促进 CC 进展，表明 circRBM33 可能是 CC 治疗的靶点。CircRPPH1 和 PUM2 在 CC 组织和细胞中被上调而 miR-758-3p 被下调。在功能上，circRBM33 敲低在体内抑制肿瘤生长并治愈 CC 细胞增殖、迁移、侵袭、糖酵解，并在体外促进 CC 细胞凋亡。从机制上讲，circRBM33 吸收 miR-758-3p 以调节 PUM2 表达。MiR-758-3p 抑制剂中和了 circRBM33 沉默介导的对 CC 细胞恶性行为的影响。PUM2的升高推翻了miR-758-3p上调对CC细胞恶性行为的抑制作用。CircRBM33 通过吸收 miR-758-3p 和上调 PUM2 促进 CC 进展，表明 circRBM33 可能是 CC 治疗的靶点。circRBM33 敲低在体内抑制肿瘤生长并治愈 CC 细胞增殖、迁移、侵袭、糖酵解，并在体外促进 CC 细胞凋亡。从机制上讲，circRBM33 吸收 miR-758-3p 以调节 PUM2 表达。MiR-758-3p 抑制剂中和了 circRBM33 沉默介导的对 CC 细胞恶性行为的影响。PUM2的升高推翻了miR-758-3p上调对CC细胞恶性行为的抑制作用。CircRBM33 通过吸收 miR-758-3p 和上调 PUM2 促进 CC 进展，表明 circRBM33 可能是 CC 治疗的靶点。circRBM33 敲低在体内抑制肿瘤生长并治愈 CC 细胞增殖、迁移、侵袭、糖酵解，并在体外促进 CC 细胞凋亡。从机制上讲，circRBM33 吸收 miR-758-3p 以调节 PUM2 表达。MiR-758-3p 抑制剂中和了 circRBM33 沉默介导的对 CC 细胞恶性行为的影响。PUM2的升高推翻了miR-758-3p上调对CC细胞恶性行为的抑制作用。CircRBM33 通过吸收 miR-758-3p 和上调 PUM2 促进 CC 进展，表明 circRBM33 可能是 CC 治疗的靶点。MiR-758-3p 抑制剂中和了 circRBM33 沉默介导的对 CC 细胞恶性行为的影响。PUM2的升高推翻了miR-758-3p上调对CC细胞恶性行为的抑制作用。CircRBM33 通过吸收 miR-758-3p 和上调 PUM2 促进 CC 进展，表明 circRBM33 可能是 CC 治疗的靶点。MiR-758-3p 抑制剂中和了 circRBM33 沉默介导的对 CC 细胞恶性行为的影响。PUM2的升高推翻了miR-758-3p上调对CC细胞恶性行为的抑制作用。CircRBM33 通过吸收 miR-758-3p 和上调 PUM2 促进 CC 进展，表明 circRBM33 可能是 CC 治疗的靶点。