Forkhead box O3a (FOXO3a) transcription factor, the most important member of Forkhead box O family, is closely related to cell proliferation, apoptosis, autophagy, oxidative stress and aging. The downregulation of FOXO3a has been verified to be associated with the poor prognosis, severer malignancy and chemoresistance in several human cancers. The activity of FOXO3a mainly regulated by phosphorylation of protein kinase B. FOXO3a plays a vital role in promoting the apoptosis of immune cells. FOXO3a could also modulate the activation, differentiation and function of T cells, regulate the proliferation and function of B cells, and mediate dendritic cells tolerance and immunity. FOXO3a accommodates the immune response through targeting nuclear factor kappa-B and FOXP3, as well as regulating the expression of cytokines. Besides, FOXO3a participates in intercellular interactions. FOXO3a inhibits dendritic cells from producing interleukin-6, which inhibits B-cell lymphoma-2 (BCL-2) and BCL-XL expression, thereby sparing resting T cells from apoptosis and increasing the survival of antigen-stimulated T cells. Recently, plentiful evidences further illustrated the significance of FOXO3a in the pathogenesis of autoimmune diseases, including systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease, ankylosing spondylitis, myositis, multiple sclerosis, and systemic sclerosis. In this review, we focused on the biological function of FOXO3a and related signaling pathways regarding immune system, and summarized the potential role of FOXO3a in the pathogenesis, progress and therapeutic potential of autoimmune diseases.

叉头盒O3a（FOXO3a）转录因子是叉头盒O家族最重要的成员，与细胞增殖，凋亡，自噬，氧化应激和衰老密切相关。FOXO3a的下调已被证实与几种人类癌症的不良预后，严重的恶性肿瘤和化学耐药性有关。FOXO3a的活性主要受蛋白激酶B磷酸化的调节。FOXO3a在促进免疫细胞的凋亡中起着至关重要的作用。FOXO3a还可以调节T细胞的活化，分化和功能，调节B细胞的增殖和功能，并介导树突细胞的耐受性和免疫力。FOXO3a通过靶向核因子κB和FOXP3以及调节细胞因子的表达来适应免疫应答。除了，FOXO3a参与细胞间的相互作用。FOXO3a抑制树突状细胞产生白介素-6，从而抑制B细胞淋巴瘤2（BCL-2）和BCL-XL的表达，从而使静止的T细胞免于凋亡，并增加了抗原刺激T细胞的存活。最近，大量证据进一步说明了FOXO3a在自身免疫性疾病的发病机理中的重要性，这些疾病包括系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，炎症性肠病，强直性脊柱炎，肌炎，多发性硬化症和全身性硬化症。在这篇综述中，我们集中于FOXO3a的生物学功能和有关免疫系统的相关信号通路，并总结了FOXO3a在自身免疫疾病的发病机理，进展和治疗潜力中的潜在作用。FOXO3a抑制树突状细胞产生白介素-6，从而抑制B细胞淋巴瘤2（BCL-2）和BCL-XL的表达，从而使静止的T细胞免于凋亡，并增加了抗原刺激T细胞的存活。最近，大量证据进一步说明了FOXO3a在自身免疫性疾病的发病机理中的重要性，这些疾病包括系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，炎症性肠病，强直性脊柱炎，肌炎，多发性硬化症和全身性硬化症。在这篇综述中，我们集中于FOXO3a的生物学功能和有关免疫系统的相关信号通路，并总结了FOXO3a在自身免疫疾病的发病机理，进展和治疗潜力中的潜在作用。FOXO3a抑制树突状细胞产生白介素-6，从而抑制B细胞淋巴瘤2（BCL-2）和BCL-XL的表达，从而使静止的T细胞免于凋亡，并增加了抗原刺激T细胞的存活。最近，大量证据进一步说明了FOXO3a在自身免疫性疾病的发病机理中的重要性，这些疾病包括系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，炎症性肠病，强直性脊柱炎，肌炎，多发性硬化症和全身性硬化症。在这篇综述中，我们集中于FOXO3a的生物学功能和有关免疫系统的相关信号通路，并总结了FOXO3a在自身免疫疾病的发病机理，进展和治疗潜力中的潜在作用。抑制B细胞淋巴瘤2（BCL-2）和BCL-XL的表达，从而使静止的T细胞免于凋亡，并增加了抗原刺激T细胞的存活。最近，大量证据进一步说明了FOXO3a在自身免疫性疾病的发病机理中的重要性，这些疾病包括系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，炎症性肠病，强直性脊柱炎，肌炎，多发性硬化症和全身性硬化症。在这篇综述中，我们集中于FOXO3a的生物学功能和有关免疫系统的相关信号通路，并总结了FOXO3a在自身免疫疾病的发病机理，进展和治疗潜力中的潜在作用。抑制B细胞淋巴瘤2（BCL-2）和BCL-XL的表达，从而使静止的T细胞免于凋亡，并增加了抗原刺激的T细胞的存活。最近，大量证据进一步说明了FOXO3a在自身免疫性疾病的发病机理中的重要性，这些疾病包括系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，炎症性肠病，强直性脊柱炎，肌炎，多发性硬化症和全身性硬化症。在这篇综述中，我们集中于FOXO3a的生物学功能和有关免疫系统的相关信号通路，并总结了FOXO3a在自身免疫疾病的发病机理，进展和治疗潜力中的潜在作用。大量证据进一步说明了FOXO3a在自身免疫性疾病的发病机理中的意义，这些疾病包括系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，炎症性肠病，强直性脊柱炎，肌炎，多发性硬化症和系统性硬化症。在这篇综述中，我们集中于FOXO3a的生物学功能和有关免疫系统的相关信号通路，并总结了FOXO3a在自身免疫疾病的发病机理，进展和治疗潜力中的潜在作用。大量证据进一步说明了FOXO3a在自身免疫性疾病的发病机理中的意义，这些疾病包括系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，炎症性肠病，强直性脊柱炎，肌炎，多发性硬化症和系统性硬化症。在这篇综述中，我们集中于FOXO3a的生物学功能和有关免疫系统的相关信号通路，并总结了FOXO3a在自身免疫疾病的发病机理，进展和治疗潜力中的潜在作用。