Cav3.1, a subfamily of T-type calcium channel, is overexpressed in various human cancers and exerts important functions in tumor progression. This study is to identify the expression pattern and clinical significance of Cav3.1 in oral squamous cell carcinoma (OSCC). Firstly, the expression levels of Cav3.1 in oral mucosa (OM), dysplasia and oral squamous cell carcinoma (OSCC) were determined and compared by real-time quantitative PCR and Western blot analysis. After that, human tissue microarrays, containing 29 OM, 23 dysplasia and 122 primary OSCC samples, were applied to investigate the expression levels of Cav3.1, proliferation markers [Ki-67, proliferating cell nuclear antigen (PCNA)] and cellular anti-apoptosis markers [B cell lymphoma 2 (Bcl-2)] by immunohistochemistry and digital pathology analysis. In addition, we determined the function of Cav3.1 using knockdown assays of Cav3.1 in vitro. The results demonstrated that the mRNA and protein expression of Cav3.1 were significantly higher in OSCC specimens, and Cav3.1 expression in primary OSCCs was correlated with tumor size and pathological grade. Statistical analysis of immunohistochemical staining showed that Cav3.1 was closely correlated with Ki-67, PCNA and Bcl-2. Functional studies showed that the knockdown of Cav3.1 in OSCC cell lines using RNA interference influenced cell proliferation and apoptosis in vitro. Taken together, these findings suggested that Cav3.1 is overexpressed in OSCC tissues, also associated with proliferative and anti-apoptotic activity in oral squamous cell carcinoma.

Cav3.1 是 T 型钙通道的一个亚家族，在各种人类癌症中过度表达，并在肿瘤进展中发挥重要作用。本研究旨在确定 Cav3.1 在口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 中的表达模式和临床意义。首先，通过实时定量PCR和蛋白质印迹分析测定并比较口腔黏膜（OM）、发育不良和口腔鳞状细胞癌（OSCC）中Cav3.1的表达水平。之后，包含 29 个 OM、23 个异常增生和 122 个原发性 OSCC 样本的人体组织微阵列被用于研究 Cav3.1、增殖标志物 [Ki-67，增殖细胞核抗原 (PCNA)] 和细胞抗-细胞凋亡标志物[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)]通过免疫组织化学和数字病理学分析。此外，我们在体外使用 Cav3.1 的敲低分析确定了 Cav3.1 的功能。结果表明，OSCC标本中Cav3.1的mRNA和蛋白表达显着升高，原发OSCC中Cav3.1的表达与肿瘤大小和病理分级相关。免疫组化染色统计分析表明，Cav3.1与Ki-67、PCNA和Bcl-2密切相关。功能研究表明，使用 RNA 干扰在 OSCC 细胞系中敲低 Cav3.1 会影响体外细胞增殖和凋亡。总之，这些发现表明 Cav3.1 在 OSCC 组织中过度表达，也与口腔鳞状细胞癌的增殖和抗凋亡活性有关。结果表明，OSCC标本中Cav3.1的mRNA和蛋白表达显着升高，原发OSCC中Cav3.1的表达与肿瘤大小和病理分级相关。免疫组化染色统计分析表明，Cav3.1与Ki-67、PCNA和Bcl-2密切相关。功能研究表明，使用 RNA 干扰在 OSCC 细胞系中敲低 Cav3.1 会影响体外细胞增殖和凋亡。总之，这些发现表明 Cav3.1 在 OSCC 组织中过度表达，也与口腔鳞状细胞癌的增殖和抗凋亡活性有关。结果表明，OSCC标本中Cav3.1的mRNA和蛋白表达显着升高，原发OSCC中Cav3.1的表达与肿瘤大小和病理分级相关。免疫组化染色统计分析表明，Cav3.1与Ki-67、PCNA和Bcl-2密切相关。功能研究表明，使用 RNA 干扰在 OSCC 细胞系中敲低 Cav3.1 会影响体外细胞增殖和凋亡。总之，这些发现表明 Cav3.1 在 OSCC 组织中过度表达，也与口腔鳞状细胞癌的增殖和抗凋亡活性有关。免疫组化染色统计分析表明，Cav3.1与Ki-67、PCNA和Bcl-2密切相关。功能研究表明，使用 RNA 干扰在 OSCC 细胞系中敲低 Cav3.1 会影响体外细胞增殖和凋亡。总之，这些发现表明 Cav3.1 在 OSCC 组织中过度表达，也与口腔鳞状细胞癌的增殖和抗凋亡活性有关。免疫组化染色统计分析表明，Cav3.1与Ki-67、PCNA和Bcl-2密切相关。功能研究表明，使用 RNA 干扰在 OSCC 细胞系中敲低 Cav3.1 会影响体外细胞增殖和凋亡。总之，这些发现表明 Cav3.1 在 OSCC 组织中过度表达，也与口腔鳞状细胞癌的增殖和抗凋亡活性有关。