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Ski promotes proliferation and inhibits apoptosis in fibroblasts under high‐glucose conditions via the FoxO1 pathway
Cell Proliferation ( IF 5.9 ) Pub Date : 2020-12-21 , DOI: 10.1111/cpr.12971 Yan Peng 1 , Ren‐Ping Xiong 1 , Zhuo‐Hang Zhang 1 , Ya‐Lei Ning 1 , Yan Zhao 1 , Si‐Wei Tan 1 , Yuan‐Guo Zhou 1 , Ping Li 1
Cell Proliferation ( IF 5.9 ) Pub Date : 2020-12-21 , DOI: 10.1111/cpr.12971 Yan Peng 1 , Ren‐Ping Xiong 1 , Zhuo‐Hang Zhang 1 , Ya‐Lei Ning 1 , Yan Zhao 1 , Si‐Wei Tan 1 , Yuan‐Guo Zhou 1 , Ping Li 1
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OBJECTIVES
The present study clarified the role and signalling pathway of Ski in regulating proliferation and apoptosis in fibroblasts under high-glucose (HG) conditions. MATERIALS AND METHODS
The proliferation and apoptosis of rat primary fibroblasts were assessed using EdU incorporation and TUNEL assays. The protein and phosphorylation levels of the corresponding factors were measured using immunofluorescence staining and Western blotting. Immunoprecipitation was used to determine the interactions between Ski and FoxO1 or Ski and HDAC1. The Ski protein was overexpressed via recombinant adenovirus transfection, and FoxO1 and HDAC1 were knocked down using targeted small-interfering RNA. RESULTS
The present study found that HG inhibited fibroblast proliferation, increased apoptosis and reduced Ski levels in rat primary fibroblasts. Conversely, increasing Ski protein levels alleviated HG-induced proliferation inhibition and apoptosis promotion. Increasing Ski protein levels also increased Ski binding to FoxO1 to decrease FoxO1 acetylation, and interfering with FoxO1 caused loss of the regulatory effect of Ski in fibroblasts under HG. Increasing Ski protein levels decreased FoxO1 acetylation via HDAC1-mediated deacetylation. CONCLUSIONS
Therefore, these findings confirmed for the first time that Ski regulated fibroblast proliferation and apoptosis under HG conditions via the FoxO1 pathway.
中文翻译：
Ski通过FoxO1通路促进高糖条件下成纤维细胞增殖并抑制细胞凋亡
目的 本研究阐明了 Ski 在调节高糖 (HG) 条件下成纤维细胞增殖和凋亡中的作用和信号通路。材料和方法 使用 EdU 掺入和 TUNEL 测定评估大鼠原代成纤维细胞的增殖和凋亡。使用免疫荧光染色和蛋白质印迹法测量相应因子的蛋白质和磷酸化水平。免疫沉淀用于确定 Ski 和 FoxO1 或 Ski 和 HDAC1 之间的相互作用。Ski 蛋白通过重组腺病毒转染过表达，FoxO1 和 HDAC1 被靶向小干扰 RNA 敲低。结果 本研究发现，HG 抑制大鼠原代成纤维细胞的成纤维细胞增殖、增加细胞凋亡和降低 Ski 水平。反过来，增加 Ski 蛋白水平减轻了 HG 诱导的增殖抑制和细胞凋亡促进。增加 Ski 蛋白水平也会增加 Ski 与 FoxO1 的结合以减少 FoxO1 乙酰化，并且干扰 FoxO1 导致在 HG 下，Ski 在成纤维细胞中的调节作用丧失。增加滑雪蛋白水平通过 HDAC1 介导的去乙酰化降低 FoxO1 乙酰化。结论 因此，这些发现首次证实，在 HG 条件下，Ski 通过 FoxO1 途径调节成纤维细胞增殖和凋亡。增加滑雪蛋白水平通过 HDAC1 介导的去乙酰化降低 FoxO1 乙酰化。结论 因此，这些发现首次证实，在 HG 条件下，Ski 通过 FoxO1 途径调节成纤维细胞增殖和凋亡。增加滑雪蛋白水平通过 HDAC1 介导的去乙酰化降低 FoxO1 乙酰化。结论 因此，这些发现首次证实，在 HG 条件下，Ski 通过 FoxO1 途径调节成纤维细胞增殖和凋亡。
更新日期：2020-12-21
中文翻译：
Ski通过FoxO1通路促进高糖条件下成纤维细胞增殖并抑制细胞凋亡
目的 本研究阐明了 Ski 在调节高糖 (HG) 条件下成纤维细胞增殖和凋亡中的作用和信号通路。材料和方法 使用 EdU 掺入和 TUNEL 测定评估大鼠原代成纤维细胞的增殖和凋亡。使用免疫荧光染色和蛋白质印迹法测量相应因子的蛋白质和磷酸化水平。免疫沉淀用于确定 Ski 和 FoxO1 或 Ski 和 HDAC1 之间的相互作用。Ski 蛋白通过重组腺病毒转染过表达，FoxO1 和 HDAC1 被靶向小干扰 RNA 敲低。结果 本研究发现，HG 抑制大鼠原代成纤维细胞的成纤维细胞增殖、增加细胞凋亡和降低 Ski 水平。反过来，增加 Ski 蛋白水平减轻了 HG 诱导的增殖抑制和细胞凋亡促进。增加 Ski 蛋白水平也会增加 Ski 与 FoxO1 的结合以减少 FoxO1 乙酰化，并且干扰 FoxO1 导致在 HG 下，Ski 在成纤维细胞中的调节作用丧失。增加滑雪蛋白水平通过 HDAC1 介导的去乙酰化降低 FoxO1 乙酰化。结论 因此，这些发现首次证实，在 HG 条件下，Ski 通过 FoxO1 途径调节成纤维细胞增殖和凋亡。增加滑雪蛋白水平通过 HDAC1 介导的去乙酰化降低 FoxO1 乙酰化。结论 因此，这些发现首次证实，在 HG 条件下，Ski 通过 FoxO1 途径调节成纤维细胞增殖和凋亡。增加滑雪蛋白水平通过 HDAC1 介导的去乙酰化降低 FoxO1 乙酰化。结论 因此，这些发现首次证实，在 HG 条件下，Ski 通过 FoxO1 途径调节成纤维细胞增殖和凋亡。
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