BACKGROUND Prior studies have suggested that subclinical retinal abnormalities may be present in aquaporin-4 immunoglobulin G (AQP4-IgG) seropositive neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), in the absence of a clinical history of optic neuritis (ON). OBJECTIVE Our aim was to compare retinal layer thicknesses at the fovea and surrounding macula between AQP4-IgG+ NMOSD eyes without a history of ON (AQP4-nonON) and healthy controls (HC). METHODS In this single-center cross-sectional study, 83 AQP4-nonON and 154 HC eyes were studied with spectral-domain optical coherence tomography (OCT). RESULTS Total foveal thickness did not differ between AQP4-nonON and HC eyes. AQP4-nonON eyes exhibited lower outer nuclear layer (ONL) and inner photoreceptor segment (IS) thickness at the fovea (ONL: -4.01 ± 2.03 μm, p = 0.049; IS: -0.32 ± 0.14 μm, p = 0.029) and surrounding macula (ONL: -1.98 ± 0.95 μm, p = 0.037; IS: -0.16 ± 0.07 μm, p = 0.023), compared to HC. Macular retinal nerve fiber layer (RNFL: -1.34 ± 0.51 μm, p = 0.009) and ganglion cell + inner plexiform layer (GCIPL: -2.44 ± 0.93 μm, p = 0.009) thicknesses were also lower in AQP4-nonON compared to HC eyes. Results were similar in sensitivity analyses restricted to AQP4-IgG+ patients who had never experienced ON in either eye. CONCLUSIONS AQP4-nonON eyes exhibit evidence of subclinical retinal ganglion cell neuronal and axonal loss, as well as structural evidence of photoreceptor layer involvement. These findings support that subclinical anterior visual pathway involvement may occur in AQP4-IgG+ NMOSD.

中文翻译：

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AQP4-IgG 血清阳性 NMOSD 中亚临床定量视网膜层异常的证据

背景 先前的研究表明，在没有视神经炎 (ON) 临床病史的情况下，水通道蛋白 4 免疫球蛋白 G (AQP4-IgG) 血清阳性视神经脊髓炎谱系疾病 (NMOSD) 中可能存在亚临床视网膜异常。目的 我们的目的是比较没有 ON 病史的 AQP4-IgG+ NMOSD 眼睛（AQP4-nonON）和健康对照（HC）之间中央凹和黄斑周围视网膜层的厚度。方法 在这项单中心横断面研究中，83 只 AQP4-nonON 和 154 只 HC 眼使用谱域光学相干断层扫描 (OCT) 进行了研究。结果 AQP4-nonON 和 HC 眼之间的中央凹总厚度没有差异。AQP4-nonON 眼睛在中央凹处表现出较低的外核层 (ONL) 和内光感受器段 (IS) 厚度（ONL：-4.01 ± 2.03 μm，p = 0.049；IS：-0.32 ± 0.14 μm，p = 0。029) 和周围黄斑 (ONL: -1.98 ± 0.95 μm, p = 0.037; IS: -0.16 ± 0.07 μm, p = 0.023)，与 HC 相比。与 HC 眼睛相比，AQP4-nonON 的黄斑视网膜神经纤维层（RNFL：-1.34 ± 0.51 μm，p = 0.009）和神经节细胞 + 内丛状层（GCIPL：-2.44 ± 0.93 μm，p = 0.009）的厚度也较低. 敏感性分析的结果相似，仅限于 AQP4-IgG+ 患者，这些患者的任何一只眼睛都从未经历过 ON。结论 AQP4-nonON 眼睛表现出亚临床视网膜神经节细胞神经元和轴突丢失的证据，以及光感受器层受累的结构证据。这些发现支持亚临床前视觉通路受累可能发生在 AQP4-IgG+ NMOSD 中。与 HC 眼睛相比，AQP4-nonON 的黄斑视网膜神经纤维层（RNFL：-1.34 ± 0.51 μm，p = 0.009）和神经节细胞 + 内丛状层（GCIPL：-2.44 ± 0.93 μm，p = 0.009）的厚度也较低. 敏感性分析的结果相似，仅限于 AQP4-IgG+ 患者，这些患者的任何一只眼睛都从未经历过 ON。结论 AQP4-nonON 眼睛表现出亚临床视网膜神经节细胞神经元和轴突丢失的证据，以及光感受器层受累的结构证据。这些发现支持亚临床前视觉通路受累可能发生在 AQP4-IgG+ NMOSD 中。与 HC 眼睛相比，AQP4-nonON 的黄斑视网膜神经纤维层（RNFL：-1.34 ± 0.51 μm，p = 0.009）和神经节细胞 + 内丛状层（GCIPL：-2.44 ± 0.93 μm，p = 0.009）的厚度也较低. 敏感性分析的结果相似，仅限于 AQP4-IgG+ 患者，这些患者的任何一只眼睛都从未经历过 ON。结论 AQP4-nonON 眼睛表现出亚临床视网膜神经节细胞神经元和轴突丢失的证据，以及光感受器层受累的结构证据。这些发现支持亚临床前视觉通路受累可能发生在 AQP4-IgG+ NMOSD 中。敏感性分析的结果相似，仅限于 AQP4-IgG+ 患者，这些患者的任何一只眼睛都从未经历过 ON。结论 AQP4-nonON 眼睛表现出亚临床视网膜神经节细胞神经元和轴突丢失的证据，以及光感受器层受累的结构证据。这些发现支持亚临床前视觉通路受累可能发生在 AQP4-IgG+ NMOSD 中。敏感性分析的结果是相似的，仅限于 AQP4-IgG+ 患者的任何一只眼睛从未经历过 ON。结论 AQP4-nonON 眼睛表现出亚临床视网膜神经节细胞神经元和轴突丢失的证据，以及光感受器层受累的结构证据。这些发现支持亚临床前视觉通路受累可能发生在 AQP4-IgG+ NMOSD 中。