Dysregulation of the long non-coding RNA prostate androgen regulated transcript 1 (lncRNA PART1) is involved in the tumorigenesis of various cancers. However, little is known about its function and molecular mechanism in the development of lung squamous cell carcinoma (LSCC). In this study, we examined the expression of PART1 in LSCC clinical tissue samples and cell lines, and gain- and loss-of-function experiments were performed to explore the function of PART1 in LSCC proliferation, invasion and migration. We found that PART1 was overexpressed in both LSCC tissues and cell lines. Functional studies revealed that PART1 knockdown significantly suppressed cell proliferation, invasion and migration but enhanced apoptosis in LSCC cells, whereas overexpression of PART1 showed the opposite results. Mechanistically, we identified that PART1 acted as a sponge of miR-185-5p, and sineoculis homeobox homolog 1 (Six1) was a direct downstream target of miR-185-5p. Moreover, restoration of miR-185-5p or silencing of Six1 partially abolished the oncogenic effect of PART1 in LSCC cells. Clinically, The areas under the receiver operating characteristic (ROC) curve of PART1, miR-185-5p, and Six1 were 0.7857, 0.7332, 0.8112, respectively. Notably, high PART1, low miR-185-5p, and high Six1 expressions were significantly associated with severe clinical parameters and were the independent risk factors for poor prognosis of LSCC patients. Thus, we concluded that the PART1/miR-185-5p/Six1 axis might serve as a novel biomarker for the diagnosis and treatment of LSCC.

长链非编码 RNA 前列腺雄激素调节转录物 1（lncRNA PART1）的失调参与了各种癌症的肿瘤发生。然而，对其在肺鳞状细胞癌 (LSCC) 发展中的功能和分子机制知之甚少。在本研究中，我们检测了 PART1 在 LSCC 临床组织样本和细胞系中的表达，并进行了功能获得和丧失实验以探索 PART1 在 LSCC 增殖、侵袭和迁移中的功能。我们发现 PART1 在 LSCC 组织和细胞系中均过表达。功能研究表明，PART1 敲低显着抑制了 LSCC 细胞的细胞增殖、侵袭和迁移，但增强了细胞凋亡，而 PART1 的过表达则显示出相反的结果。从机制上讲，我们发现 PART1 充当 miR-185-5p 的海绵，而 sineoculis 同源框同源物 1（Six1）是 miR-185-5p 的直接下游靶标。此外，miR-185-5p 的恢复或 Six1 的沉默部分消除了 PART1 在 LSCC 细胞中的致癌作用。临床上，PART1、miR-185-5p、Six1的受试者工作特征（ROC）曲线下面积分别为0.7857、0.7332、0.8112。值得注意的是，高 PART1、低 miR-185-5p 和高 Six1 表达与严重的临床参数显着相关，并且是 LSCC 患者预后不良的独立危险因素。因此，我们得出结论，PART1/miR-185-5p/Six1 轴可能作为诊断和治疗 LSCC 的新型生物标志物。此外，miR-185-5p 的恢复或 Six1 的沉默部分消除了 PART1 在 LSCC 细胞中的致癌作用。临床上，PART1、miR-185-5p、Six1的受试者工作特征（ROC）曲线下面积分别为0.7857、0.7332、0.8112。值得注意的是，高 PART1、低 miR-185-5p 和高 Six1 表达与严重的临床参数显着相关，并且是 LSCC 患者预后不良的独立危险因素。因此，我们得出结论，PART1/miR-185-5p/Six1 轴可能作为诊断和治疗 LSCC 的新型生物标志物。此外，miR-185-5p 的恢复或 Six1 的沉默部分消除了 PART1 在 LSCC 细胞中的致癌作用。临床上，PART1、miR-185-5p、Six1的受试者工作特征（ROC）曲线下面积分别为0.7857、0.7332、0.8112。值得注意的是，高 PART1、低 miR-185-5p 和高 Six1 表达与严重的临床参数显着相关，并且是 LSCC 患者预后不良的独立危险因素。因此，我们得出结论，PART1/miR-185-5p/Six1 轴可能作为诊断和治疗 LSCC 的新型生物标志物。分别。值得注意的是，高 PART1、低 miR-185-5p 和高 Six1 表达与严重的临床参数显着相关，并且是 LSCC 患者预后不良的独立危险因素。因此，我们得出结论，PART1/miR-185-5p/Six1 轴可能作为诊断和治疗 LSCC 的新型生物标志物。分别。值得注意的是，高 PART1、低 miR-185-5p 和高 Six1 表达与严重的临床参数显着相关，并且是 LSCC 患者预后不良的独立危险因素。因此，我们得出结论，PART1/miR-185-5p/Six1 轴可能作为诊断和治疗 LSCC 的新型生物标志物。