Long non‐coding RNAs (lncRNAs) have been shown to play key roles in the pathogenesis of breast cancer (BC). The study was to explore the effect of long non‐coding RNA LINC00261/microRNA (miR)‐550a‐3p/serum deprivation response (SDPR) axis on the biological characteristics of BC stem cells (BCSCs). BC and adjacent normal tissues of patients were collected. LINC00261, miR‐550a‐3p and SDPR expression in BC tissues and cell lines and CD24 and CD44 expression in BC tissues was detected. CD44+/CD24−/low BCSCs were sorted. CD44+/CD24−/low MDA‐MB‐231 and MCF‐7 cells were screened and transfected with altered expression of LINC00261 or miR‐550a‐3p to explore their roles in cell viability, microsphere (MS) formation ability, migration and invasion of CD44+/CD24−/low BCSCs. The targeting relationships of LINC00261, miR‐550a‐3p and SDPR were detected. Reduced LINC00261, decreased SDPR and elevated miR‐550a‐3p exhibited in BC tissues of patients and cell lines. Elevated CD44+/CD24− were present in BC tissues. LINC00261 up‐regulated SDPR expression as a sponge of miR‐550a‐3p. Elevated LINC00261 suppressed BC cell viability, MS formation ability, migration and invasion of CD44+/CD24−/low BCSCs. Moreover, up‐regulated miR‐550a‐3p reversed the inhibitive effect of elevated LINC00261 on BCSCs, and reduced SDPR reversed the promotive effect of decreased miR‐550a‐3p on BCSCs. The study highlights that LINC00261 can adsorb miR‐550a‐3p to modulate SDPR, thus inhibiting the viability and MS formation of BC cells, reducing migration and invasion of CD44+/CD24−/low BCSCs, exerting a potential effect on therapy.

中文翻译：

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LINC00261 / microRNA ‐550a‐3p/ SDPR 轴影响乳腺癌干细胞的生物学特性

长链非编码 RNA (lncRNA) 已被证明在乳腺癌 (BC) 的发病机制中起关键作用。本研究旨在探讨长链非编码 RNA LINC00261/microRNA (miR)-550a-3p/血清剥夺反应 (SDPR) 轴对 BC 干细胞 (BCSCs) 生物学特性的影响。收集患者的BC及邻近的正常组织。检测了 BC 组织和细胞系中 LINC00261、miR-550a-3p 和 SDPR 的表达以及 BC 组织中 CD24 和 CD44 的表达。对 CD44+/CD24-/低 BCSC 进行分类。CD44+/CD24-/low MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞被筛选并转染 LINC00261 或 miR-550a-3p 的改变表达，以探索它们在细胞活力、微球 (MS) 形成能力、迁移和侵袭中的作用。 CD44+/CD24-/低 BCSC。检测LINC00261、miR-550a-3p和SDPR的靶向关系。在患者的 BC 组织和细胞系中表现出 LINC00261 降低、SDPR 降低和 miR-550a-3p 升高。升高的 CD44+/CD24- 存在于 BC 组织中。LINC00261 作为 miR-550a-3p 的海绵上调 SDPR 表达。升高的 LINC00261 抑制了 BC 细胞活力、MS 形成能力、CD44+/CD24-/低 BCSCs 的迁移和侵袭。此外，上调的 miR-550a-3p 逆转了升高的 LINC00261 对 BCSCs 的抑制作用，降低的 SDPR 逆转了降低的 miR-550a-3p 对 BCSCs 的促进作用。该研究强调LINC00261可以吸附miR-550a-3p来调节SDPR，从而抑制BC细胞的活力和MS形成，减少CD44+/CD24-/low BCSCs的迁移和侵袭，对治疗发挥潜在作用。在患者的 BC 组织和细胞系中表现出 SDPR 降低和 miR-550a-3p 升高。升高的 CD44+/CD24- 存在于 BC 组织中。LINC00261 作为 miR-550a-3p 的海绵上调 SDPR 表达。升高的 LINC00261 抑制了 BC 细胞活力、MS 形成能力、CD44+/CD24-/低 BCSCs 的迁移和侵袭。此外，上调的 miR-550a-3p 逆转了升高的 LINC00261 对 BCSCs 的抑制作用，降低的 SDPR 逆转了降低的 miR-550a-3p 对 BCSCs 的促进作用。该研究强调LINC00261可以吸附miR-550a-3p来调节SDPR，从而抑制BC细胞的活力和MS形成，减少CD44+/CD24-/low BCSCs的迁移和侵袭，对治疗发挥潜在作用。在患者的 BC 组织和细胞系中表现出 SDPR 降低和 miR-550a-3p 升高。升高的 CD44+/CD24- 存在于 BC 组织中。LINC00261 作为 miR-550a-3p 的海绵上调 SDPR 表达。升高的 LINC00261 抑制了 BC 细胞活力、MS 形成能力、CD44+/CD24-/低 BCSCs 的迁移和侵袭。此外，上调的 miR-550a-3p 逆转了升高的 LINC00261 对 BCSCs 的抑制作用，降低的 SDPR 逆转了降低的 miR-550a-3p 对 BCSCs 的促进作用。该研究强调LINC00261可以吸附miR-550a-3p来调节SDPR，从而抑制BC细胞的活力和MS形成，减少CD44+/CD24-/low BCSCs的迁移和侵袭，对治疗发挥潜在作用。LINC00261 作为 miR-550a-3p 的海绵上调 SDPR 表达。升高的 LINC00261 抑制了 BC 细胞活力、MS 形成能力、CD44+/CD24-/低 BCSCs 的迁移和侵袭。此外，上调的 miR-550a-3p 逆转了升高的 LINC00261 对 BCSCs 的抑制作用，降低的 SDPR 逆转了降低的 miR-550a-3p 对 BCSCs 的促进作用。该研究强调LINC00261可以吸附miR-550a-3p来调节SDPR，从而抑制BC细胞的活力和MS形成，减少CD44+/CD24-/low BCSCs的迁移和侵袭，对治疗发挥潜在作用。LINC00261 作为 miR-550a-3p 的海绵上调 SDPR 表达。升高的 LINC00261 抑制了 BC 细胞活力、MS 形成能力、CD44+/CD24-/低 BCSCs 的迁移和侵袭。此外，上调的 miR-550a-3p 逆转了升高的 LINC00261 对 BCSCs 的抑制作用，降低的 SDPR 逆转了降低的 miR-550a-3p 对 BCSCs 的促进作用。该研究强调LINC00261可以吸附miR-550a-3p来调节SDPR，从而抑制BC细胞的活力和MS形成，减少CD44+/CD24-/low BCSCs的迁移和侵袭，对治疗发挥潜在作用。减少的 SDPR 逆转了减少的 miR-550a-3p 对 BCSCs 的促进作用。该研究强调LINC00261可以吸附miR-550a-3p来调节SDPR，从而抑制BC细胞的活力和MS形成，减少CD44+/CD24-/low BCSCs的迁移和侵袭，对治疗发挥潜在作用。减少的 SDPR 逆转了减少的 miR-550a-3p 对 BCSCs 的促进作用。该研究强调LINC00261可以吸附miR-550a-3p来调节SDPR，从而抑制BC细胞的活力和MS形成，减少CD44+/CD24-/low BCSCs的迁移和侵袭，对治疗发挥潜在作用。