OBJECTIVES Modulation of sympathetic activity during acute sleep deprivation can produce various effects on body functions. We studied the effects of acute sleep deprivation before ischemia/reperfusion on myocardial injury in isolated rat hearts, and the role of sympathetic nervous system that may mediate these sleep deprivation induced effects. METHODS The animals were randomized into four groups (n = 11 per group): Ischemia- Reperfusion group (IR), Acute sleep deprivation group (SD), Control group for sleep deprivation (CON-SD) and Sympathectomy + ASD group (SYM-SD). In SD group, sleep deprivation paradigm was used 24 h prior to induction of ischemia/reperfusion. In SYM-SD group, the animals were chemically sympathectomized using 6-hydroxydopamine, 24 h before sleep deprivation. Then, the hearts of animals were perfused using Langendorff setup and were subjected to 30 min regional ischemia followed by 60 min of reperfusion. Throughout the experiment, the hearts were allowed to beat spontaneously and left ventricular developed pressure (LVDP) and rate pressure product (RPP) were recorded. At the end of study, infarct size and percentage of the area at risk were determined. RESULTS We found that SD increased LVDP and RPP, while reducing the myocardial infarct size. Moreover, sympathectomy reversed SD induced reduction in infarct size and showed no differences as compared to IR. CONCLUSION This study shows cardioprotective effects of acute sleep deprivation, which can be abolished by chemical sympathectomy in isolated hearts of rats.

中文翻译：

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急性睡眠剥夺对缺血/再灌注损伤的心脏保护作用

目的 急性睡眠剥夺期间交感神经活动的调节会对身体功能产生各种影响。我们研究了缺血/再灌注前急性睡眠剥夺对离体大鼠心脏心肌损伤的影响，以及可能介导这些睡眠剥夺诱导作用的交感神经系统的作用。方法将动物随机分为四组（每组n = 11）：缺血再灌注组（IR）、急性睡眠剥夺组（SD）、睡眠剥夺对照组（CON-SD）和交感神经切除+ASD组（SYM- SD）。在 SD 组中，在缺血/再灌注诱导前 24 小时使用睡眠剥夺范式。在 SYM-SD 组中，动物在睡眠剥夺前 24 小时使用 6-羟基多巴胺进行化学交感神经切除术。然后，使用 Langendorff 装置灌注动物心脏，并进行 30 分钟局部缺血，然后再灌注 60 分钟。在整个实验过程中，允许心脏自发跳动并记录左心室发展压力 (LVDP) 和速率压力乘积 (RPP)。在研究结束时，确定梗死面积和风险区域的百分比。结果 我们发现 SD 增加了 LVDP 和 RPP，同时减少了心肌梗死面积。此外，交感神经切除术逆转了 SD 诱导的梗塞面积减少，并且与 IR 相比没有差异。结论 本研究显示了急性睡眠剥夺的心脏保护作用，可以通过化学交感神经切除术在大鼠离体心脏中消除这种作用。在整个实验过程中，允许心脏自发跳动并记录左心室发展压力 (LVDP) 和速率压力乘积 (RPP)。在研究结束时，确定梗死面积和风险区域的百分比。结果 我们发现 SD 增加了 LVDP 和 RPP，同时减少了心肌梗死面积。此外，交感神经切除术逆转了 SD 诱导的梗塞面积减少，并且与 IR 相比没有差异。结论 本研究显示了急性睡眠剥夺的心脏保护作用，可以通过化学交感神经切除术在大鼠离体心脏中消除这种作用。在整个实验过程中，允许心脏自发跳动并记录左心室发展压力 (LVDP) 和速率压力乘积 (RPP)。在研究结束时，确定梗死面积和风险区域的百分比。结果 我们发现 SD 增加了 LVDP 和 RPP，同时减少了心肌梗死面积。此外，交感神经切除术逆转了 SD 诱导的梗塞面积减少，并且与 IR 相比没有差异。结论 本研究显示了急性睡眠剥夺的心脏保护作用，可以通过化学交感神经切除术在大鼠离体心脏中消除这种作用。结果 我们发现 SD 增加了 LVDP 和 RPP，同时减少了心肌梗死面积。此外，交感神经切除术逆转了 SD 诱导的梗塞面积减少，并且与 IR 相比没有差异。结论 本研究显示了急性睡眠剥夺的心脏保护作用，可以通过化学交感神经切除术在大鼠离体心脏中消除这种作用。结果 我们发现 SD 增加了 LVDP 和 RPP，同时减少了心肌梗死面积。此外，交感神经切除术逆转了 SD 诱导的梗塞面积减少，并且与 IR 相比没有差异。结论 本研究显示了急性睡眠剥夺的心脏保护作用，可以通过化学交感神经切除术在大鼠离体心脏中消除这种作用。